O que decide a resposta

"Capacidade de ligação do ferro = 200µg/dL (normal de 220 a 420µg/dL)". A capacidade total de ligação do ferro (TIBC) reduzida em vigência de ferro sérico baixo (30 µg/dL) e microcitose (VCM = 77 fL) sela o diagnóstico de anemia de doença crônica, diferenciando-a da anemia ferropriva, na qual o TIBC estaria elevado. Com o índice de cor reduzido (25 pg), a anemia classifica-se como hipocrômica.

Raciocínio clínico

Estamos diante de uma mulher jovem com síndrome consumptiva (febre e emagrecimento), anemia microcítica e hipocrômica (VCM 77 fL, HCM/CHCM 25 pg) e trombocitose reacional (550.000 plaquetas), apontando para processo inflamatório ou infeccioso em curso.

O diferencial obrigatório da anemia microcítica com ferro sérico baixo é entre anemia ferropriva e anemia de doença crônica. Na deficiência de ferro, o organismo aumenta a síntese hepática de transferrina para tentar captar qualquer traço de metal circulante, o que eleva a capacidade total de ligação do ferro (TIBC > 400 µg/dL). Já na anemia de doença crônica, a transferrina comporta-se como reagente de fase aguda negativo e sofre consumo, resultando em TIBC diminuído (< 220 µg/dL) ou no limite inferior da normalidade.

A anemia falciforme cursa tipicamente com anemia normocítica e normocrômica hemolítica, além de reticulocitose expressiva e crises dolorosas vaso-oclusivas prévias. A deficiência de eritropoietina típica da doença renal crônica também gera padrão normocítico e normocrômico, sem a hipocromia e a microcitose vistas aqui.

Por que acontece

Citocinas pró-inflamatórias (como IL-6) estimulam a síntese hepática de hepcidina, que degrada a ferroportina enterocitária e macrofágica, sequestrando o ferro nos estoques reticuloendoteliais e impedindo sua liberação para a eritropoiese. Concomitantemente, o estado inflamatório suprime a síntese de transferrina (queda do TIBC) e diminui a sobrevida das hemácias na circulação.

Conduta

A prioridade absoluta é a investigação e tratamento da etiologia de base (infecciosa, neoplásica ou reumatológica), conforme as diretrizes da Associação Brasileira de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular (ABHH 2021).

Em situações selecionadas de refratariedade ou anemia sintomática crônica (como em artrite reumatoide ativa ou neoplasias em quimioterapia), pode-se indicar o uso de agentes estimuladores da eritropoiese (eritropoietina recombinante) associados ou não ao ferro intravenoso se houver deficiência funcional concomitante.

Não administrar sulfato ferroso por via oral de forma empírica: a hepcidina bloqueia a absorção intestinal do ferro, tornando a reposição oral ineficaz e gerando apenas intolerância gastrointestinal.

Como isso cai nas provas

A distinção entre as causas de anemia microcítica apoia-se no perfil de ferro e nos índices hematimétricos:

• –Anemia ferropriva: ferro baixo, ferritina baixa e TIBC elevado (> 400 µg/dL), com RDW aumentado.
• –Anemia de doença crônica: ferro baixo ou normal, ferritina normal ou alta e TIBC baixo (< 220 µg/dL), com RDW tipicamente normal a discretamente aumentado.
• –Talassemia minor: microcitose desproporcional (VCM frequentemente < 70 fL), com número total de hemácias preservado ou aumentado, ferro e ferritina normais e TIBC normal.