Mulher de 30 anos apresenta queixas de emagrecimento com apetite preservado associado à intolerância ao calor, diarreia, irritabilidade e sudorese há algumas semanas. No exame físico, encontra-se agitada, taquicárdica e com tremor de extremidades. Os exames laboratoriais mostram TSH ultrassensível baixo e T4 livre elevado. Pensando em hipertireoidismo em sua causa mais comum, os achados específicos dessa patologia são:
A paralisia periódica decorre do influxo intracelular de potássio secundário à tireotoxicose em si, não sendo uma manifestação autoimune específica da doença de Graves.
A paralisia periódica tireotóxica não é achado específico de Graves e a opção omitiu a oftalmopatia/exoftalmia.
A paralisia periódica invalida a alternativa, pois decorre do estado hiperadrenérgico sobre a bomba Na+/K+-ATPase e não do mecanismo imune mediado por TRAb.
O mixedema pré-tibial (dermopatia), a exoftalmia (oftalmopatia) e a acropatia compõem o conjunto de achados extratireoidianos específicos da doença de Graves.
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Comentário
Clínica Médica › Tireoide › Hipertireoidismo e Tireotoxicose
O que decide a resposta
"Pensando em hipertireoidismo em sua causa mais comum, os achados específicos dessa patologia são". A etiologia mais prevalente é a doença de Graves, e as manifestações extratireoidianas autoimunes restritas a ela formam a tríade: oftalmopatia (exoftalmia), dermopatia (mixedema pré-tibial) e acropatia tireoidiana.
Raciocínio clínico
O quadro de tireotoxicose primária (TSH suprimido com T4 livre elevado) cursa com manifestações adrenérgicas comuns a qualquer etiologia: taquicardia, tremores, sudorese, perda ponderal e intolerância ao calor. Esses sinais decorrem unicamente do excesso de hormônio tireoidiano circulante.
A paralisia periódica tireotóxica é uma complicação neuromuscular desencadeada pelo influxo maciço de potássio para o meio intracelular em estados de tireotoxicose grave, podendo ocorrer em diversas etiologias de hipertireoidismo, sem ser um estigma autoimune específico de Graves.
Em contrapartida, exoftalmia, mixedema pré-tibial e baqueteamento digital associado a edema de partes moles periosteal (acropatia) são manifestações autoimunes mediadas diretamente pela ativação de receptores de TSH (TRAb) em tecidos extratireoidianos, presentes exclusivamente na doença de Graves.
Por que acontece
O anticorpo anti-receptor de TSH (TRAb) liga-se aos receptores de TSH expressos nos fibroblastos orbitários e pré-tibiais. Essa estimulação desencadeia a proliferação tecidual e o acúmulo local de glicosaminoglicanos hidrofílicos, gerando edema retro-orbitário (proptose) e infiltração cutânea endurecida sem fóvea.
Conduta
O controle dos sintomas adrenérgicos agudos é feito imediatamente com propranolol 40 a 160 mg/dia via oral, conforme diretrizes da American Thyroid Association (ATA 2016) e do Consenso Brasileiro de Hipertireoidismo.
O tratamento etiológico específico da doença de Graves envolve drogas antitireoidianas de primeira linha: metimazol (10 a 30 mg/dia em dose única matinal). O propiltiouracil (PTU) fica restrito ao primeiro trimestre de gestação e à crise tireotóxica.
Não indicar radioiodoterapia na presença de oftalmopatia em atividade moderada a grave sem corticoterapia profilática associada, pois o radioiodo pode exacerbar agudamente os títulos de TRAb e piorar a doença ocular.
Como isso cai nas provas
Tireoidite subaguda versus Doença de Graves: a tireoidite apresenta VHS e PCR muito elevados, tireoide intensamente dolorosa à palpação e captação de iodo radioativo (RAIU) baixa ou nula (< 2% a 5%), enquanto Graves apresenta captação difusamente aumentada e bócio indolor com sopro ou frêmito.
Bócio multinodular tóxico versus Doença de Graves: o bócio multinodular acomete faixas etárias mais avançadas, não apresenta manifestações extratireoidianas (sem exoftalmia ou mixedema) e a cintilografia revela padrão de múltiplos nódulos hipercaptantes intercalados com áreas frias, sem positividade para TRAb.
Para memorizar
- –Hipertireoidismo mais comum: Doença de Graves
- –Manifestações exclusivas de Graves: exoftalmia, mixedema pré-tibial e acropatia
- –Paralisia periódica tireotóxica: manifestação neuromuscular da tireotoxicose por hipocalemia, não é marcador autoimune específico
- –Sintomático imediato de escolha: betabloqueador (propranolol)
- –Antitireoidiano padrão: metimazol (PTU reservado para 1º trimestre de gestação e tempestade tireotóxica)
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a D.
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