Um empresário da construção civil de 63 anos relata perda progressiva de peso não intencional de 9 quilos durante os últimos 10 meses. Refere saciedade precoce e náuseas. Refere fezes escurecidas com odor fétido. A endoscopia digestiva alta revelou adenocarcinoma gástrico. A condição que NÃO é considerado um fator de risco para adenocarcinoma gástrico é:
O uso prolongado de inibidores de bomba de prótons não é fator de risco para adenocarcinoma gástrico, associando-se apenas a pólipos de glândulas fúndicas, que são benignos.
Pólipos adenomatosos apresentam displasia epitelial mandatória na histologia e representam lesões pré-cancerosas reais com indicação de ressecção endoscópica.
A gastrite atrófica metaplásica é um passo crucial da sequência de Correa, constituindo o principal substrato histopatológico precursor do adenocarcinoma gástrico tipo intestinal.
A infecção por Helicobacter pylori é classificada como carcinógeno tipo I da OMS, sendo o fator etiológico modificável mais prevalente do câncer gástrico.
A reconstrução a Billroth II permite o refluxo contínuo de bile e suco pancreático para a mucosa do coto gástrico, elevando o risco de adenocarcinoma após 15 a 20 anos.
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Comentário
Cirurgia › Tumores do Aparelho Digestivo › Câncer Gástrico
O que decide a resposta
"A condição que NÃO é considerado um fator de risco para adenocarcinoma gástrico é". O uso crônico de IBP não possui relação causal estabelecida com o surgimento de adenocarcinoma gástrico, tornando a opção o item destoante entre fatores carcinogênicos amplamente comprovados.
Raciocínio clínico
A carcinogênese do adenocarcinoma gástrico, especialmente do tipo intestinal de Lauren, desenvolve-se ao longo de anos através da Cascata de Correa: mucosa normal → gastrite superficial → gastrite atrófica → metaplasia intestinal → displasia → adenocarcinoma.
Nesse processo, a *infecção por H. pylori* atua como o principal carcinógeno ambiental (grupo I da OMS). A gastrite atrófica metaplásica constitui o terreno histopatológico de transição para a displasia. Os pólipos adenomatosos são lesões displásicas com potencial de degeneração maligna comprovado. Já a cirurgia prévia a Billroth II** causa refluxo biliopancreático crônico no coto gástrico, aumentando o risco neoplásico após 15 a 20 anos do procedimento.
O uso crônico de inibidores de bomba de prótons induz hipocloridria e hipergastrinemia secundária, associando-se ao surgimento de pólipos de glândulas fúndicas (lesões benignas sem potencial de malignização), mas não induz atrofia nem adenocarcinoma.
Por que acontece
A carcinogênese depende de agressão inflamatória persistente e estresse oxidativo contínuo sobre o epitélio gástrico (H. pylori, refluxo biliar alcalino ou autoimunidade). Os IBPs apenas elevam o pH intragástrico por inibição enzimática direta na bomba de prótons, sem provocar lesão genética epitelial ou mutagênese carcinogênica.
Conduta
O diagnóstico histopatológico exige endoscopia digestiva alta com no mínimo 6 a 8 biópsias das bordas e do leito da lesão ulcerada ou vegetante.
O estadiamento do adenocarcinoma gástrico envolve tomografia com contraste de tórax, abdome e pelve, acrescida de ecoendoscopia para avaliação da invasão transmural/linfonodal e laparoscopia estadiadora em tumores cT3/cT4 ou linfonodo-positivos para excluir carcinomatose peritoneal oculta antes do tratamento cirúrgico definitivo (NCCN 2024 / Colégio Brasileiro de Cirurgiões).
Como isso cai nas provas
Adenocarcinoma gástrico se confunde com:
- –GIST (gastrointestinal stromal tumor): lesão subepitelial de origem mesenquimal com biópsia endoscópica superficial frequentemente negativa, cuja imunoidenficação depende de CD117 (c-KIT) e DOG-1, enquanto o adenocarcinoma é uma neoplasia epitelial.
- –Linfoma MALT gástrico: neoplasia hematolinfocítica associada ao H. pylori, cujo tratamento inicial em fases precoces é a erradicação da bactéria, sem indicação inicial de ressecção cirúrgica.
- –Pólipos de glândulas fúndicas vs. adenomatosos: os pólipos de glândulas fúndicas são lesões benignas associadas ao uso de IBP sem risco de câncer, enquanto os pólipos adenomatosos possuem displasia obrigatória e exigem polipectomia profilática.
Para memorizar
- –Carcinógeno número um do câncer gástrico: Helicobacter pylori (tipo I da OMS)
- –Cascata de Correa: gastrite crônica → gastrite atrófica → metaplasia intestinal → displasia → adenocarcinoma
- –Billroth II aumenta risco de câncer no coto gástrico após 15-20 anos por gastrite alcalina
- –Pólipos de glândulas fúndicas decorrem de IBP e não malignizam; adenomas gástricos têm displasia
- –IBP em uso crônico não é fator de risco para adenocarcinoma
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a A.
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