UEPA · PA · 2025 · Questão 23Clínica Médica

Com relação ao mecanismo de ação da furosemida, é correto afirmar que:

Incorreta

A eficácia da furosemida depende crucialmente da sua chegada ao local de ação, que ocorre via secreção tubular proximal; em estados de baixa perfusão ou redução importante da TFG, menos droga chega à alça de Henle, diminuindo a resposta natriurética.

Correta

Esta é a característica farmacodinâmica principal dos diuréticos de alça, sendo esta a única classe capaz de inibir a reabsorção de uma parcela tão grande (20-25%) do sódio filtrado.

Incorreta

A furosemida inibe o cotransportador NKCC2; a inibição da anidrase carbônica é o mecanismo de ação da acetazolamida, que atua predominantemente no túbulo contorcido proximal.

Incorreta

Ao bloquear o transportador NKCC2, a furosemida interrompe o potencial positivo do lúmen que impulsiona a reabsorção paracelular de cálcio e magnésio, promovendo a excreção destes íons (hipercalciúria), e não a sua reabsorção.

Incorreta

A furosemida atua especificamente na alça de Henle (ramo ascendente espesso) e não no néfron distal (onde atuam os tiazídicos, no túbulo contorcido distal, ou os poupadores de potássio, no túbulo coletor).

Escolha a letraRespondida

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Comentário

Clínica Médica › Insuficiência Renal › Injúria Renal Aguda

Resumo direto

A furosemida é um diurético de alça que inibe o cotransportador Na-K-2Cl (NKCC2), sendo o diurético mais potente disponível para uso clínico.

Raciocínio clínico

A eficácia da furosemida depende diretamente da sua chegada ao lúmen do túbulo renal, onde se localiza o seu alvo (NKCC2). Como a droga é altamente ligada a proteínas plasmáticas, sua secreção ocorre predominantemente por transporte ativo no túbulo proximal. Portanto, a redução na taxa de filtração glomerular (TFG) diminui a quantidade de fármaco que atinge o local de ação, reduzindo a natriurese.

Conduta

O uso clínico da furosemida é indicado para quadros de sobrecarga volêmica (IC, cirrose, síndrome nefrótica, DRC). A dose deve ser titulada conforme a resposta clínica (ex: 20-40 mg IV em caso de EAP). Não se utiliza furosemida para "tratar creatinina" ou "prevenir necrose tubular aguda" em pacientes euvolêmicos, pois o uso indevido causa depleção volêmica e ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, piorando a função renal.

O que decide a resposta

"Em dose máxima pode levar à excreção de até 20 a 25 por cento do sódio filtrado" — este é o parâmetro de eficácia definidor da classe dos diuréticos de alça. Nenhuma outra classe de diuréticos (tiazídicos, poupadores de potássio ou inibidores da anidrase carbônica) consegue atingir tal potência natriurética, visto que atuam em segmentos onde a carga filtrada de sódio é significativamente menor.

Resumo final para memorização

  • –Mecanismo: inibição do cotransportador NKCC2 na alça de Henle.
  • –Potência: excreção de até 25% do sódio filtrado.
  • –Perfil eletrolítico: hipocalemia, hiponatremia, hipocloremia e hipocalcemia (diferente das tiazidas, que aumentam a reabsorção de cálcio).
  • –Farmacocinética: secreção tubular proximal (não depende de filtração para chegar ao lúmen, mas a perfusão renal é essencial para sua eficácia).

O gabarito é o da folha oficial da banca.

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