Uma mulher de 80 anos, internada por fratura de colo de fêmur direito passou a desenvolver dor e edema na panturrilha direita com sinal de Homans positivo. A alternativa que reúne a hipótese diagnostica, o exame complementar pertinente e a terapêutica correta é:
A trombose arterial aguda manifesta-se com membro pálido, frio, sem pulsos palpáveis e com dor isquêmica intensa ("6 Ps"), e não com edema e sinal de Homans positivo.
A varfarina necessita de vários dias para atingir efeito terapêutico e, na fase inicial, provoca queda rápida dos fatores anticoagulantes naturais (proteínas C e S), exigindo anticoagulação parenteral concomitante ("ponte de heparina").
O D-dímero não deve ser utilizado para confirmar diagnóstico em pacientes de alta probabilidade clínica (tem valor para exclusão quando negativo em baixa probabilidade), além da varfarina não ser utilizada isoladamente na fase aguda.
A hipótese é de trombose venosa profunda, o exame confirmatório de escolha é o ultrassom Doppler venoso e o tratamento inicial padrão em paciente internada é a anticoagulação com heparina.
O ácido acetilsalicílico (AAS) é um antiagregante plaquetário indicado para eventos arteriais aterotrombóticos, não possuindo eficácia no tratamento de trombos venosos ricos em fibrina.
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Comentário
Cirurgia › Doenças Venosas › Trombose Venosa Profunda e TEP
O que decide a resposta
"Dor e edema na panturrilha direita com sinal de Homans positivo" em paciente "internada por fratura de colo de fêmur". O contexto de imobilização ortopédica e os sinais clássicos de estase e inflamação venosa fecham a suspeita clínica de trombose venosa profunda (TVP).
O método confirmatório de escolha é o ultrassom Doppler venoso, e a terapia imediata na fase aguda intra-hospitalar baseia-se em anticoagulação plena com heparina.
Raciocínio clínico
Nossa paciente reúne fatores de altíssimo risco para eventos tromboembólicos: idade avançada, trauma/fratura de osso longo e restrição ao leito. O escore de Wells nessa paciente é elevado (imobilização recente + edema de panturrilha + dor localizada).
O diagnóstico diferencial afasta outras causas de dor em membro inferior:
- –Trombose arterial aguda: cursa classicamente com os "6 Ps" (dor súbita, palidez, frialdade, ausência de pulsos, parestesia e paralisia), e não com edema quente e empastamento.
- –Cisto de Baker roto: causa dor súbita na panturrilha com sinal do hematoma em crescente maleolar, habitualmente associado a artropatia prévia do joelho.
- –Celulite ou erisipela: manifestam-se com hiperemia cutânea bem demarcada, calor local e febre, sem relação causal direta com imobilização recente.
Diante da alta probabilidade pré-teste, a solicitação de D-dímero não é indicada para confirmar o quadro, pois seu papel reside exclusivamente no alto valor preditivo negativo para excluir TVP em pacientes de baixa probabilidade. A confirmação exige método de imagem (Doppler venoso), e o início do tratamento requer anticoagulante de ação imediata (heparina ou DOAC).
Por que acontece
A fratura e a imobilização preenchem a Tríade de Virchow: estase venosa no leito e hipercoagulabilidade por liberação de citocinas inflamatórias e fatores teciduais.
O trombo oclui o lúmen venoso profundo, elevando a pressão hidrostática retrógrada (edema) e gerando dor à dorsiflexão passiva do pé (sinal de Homans) pelo estiramento da musculatura gemelar inflamada sobre o vaso ocluído.
Conduta
Ultrassonografia com Doppler venoso de compressão de membros inferiores para confirmação topográfica.
Anticoagulação plena imediata com heparina de baixo peso molecular (HBPM) — Enoxaparina 1 mg/kg SC a cada 12 horas ou 1,5 mg/kg SC uma vez ao dia —, que é a preferida em ambiente hospitalar, ou Heparina Não Fracionada (HNF) se houver insuficiência renal grave (ClCr < 30 mL/min). Anticoagulantes orais diretos (DOACs) também são opções adequadas conforme as diretrizes atuais.
O que NÃO fazer:
- –Não iniciar varfarina em monoterapia na fase aguda: ela inibe precocemente as proteínas C e S (fatores anticoagulantes naturais de meia-vida curta), gerando um estado de hipercoagulabilidade paradoxal e risco de necrose cutânea.
- –Não usar Ácido Acetilsalicílico (AAS): antiagregantes plaquetários tratam trombo arterial ("trombo branco"), sendo ineficazes para a lise e controle do trombo venoso rico em fibrina e hemácias ("trombo vermelho").
Como isso cai nas provas
- –Diferencial entre TVP e Oclusão Arterial Aguda: o discriminador reside no exame vascular periférico — TVP mantém pulsos distais e apresenta edema/empastamento; a oclusão arterial abole pulsos e cursa com extremidade fria e pálida.
- –Escolha do teste diagnóstico (D-dímero vs Doppler): o discriminador é a estratificação de probabilidade pré-teste (escore de Wells). Probabilidade baixa/intermediária utiliza D-dímero para exclusão; probabilidade alta vai direto ao Doppler venoso.
- –Manejo farmacológico venoso vs arterial: o discriminador é o alvo fisiopatológico — TVP exige anticoagulação (heparina/DOAC/varfarina com ponte); doença arterial oclusiva utiliza antiagregação plaquetária (AAS/clopidogrel).
Para memorizar
- –Fratura de fêmur + dor/edema de panturrilha + Homans positivo = TVP
- –Alta probabilidade pré-teste: solicitar USG Doppler venoso (D-dímero não confirma)
- –Tratamento inicial hospitalar: HBPM ou HNF em dose plena
- –Varfarina em monoterapia inicial é contraindicada (efeito pró-trombótico transitório)
- –AAS é antiagregante (território arterial) e não serve para TVP
O gabarito é o da folha oficial da banca. O comentário foi revisado contra a diretriz AHA/ACC 2026 de embolia pulmonar em 18/09/2026.
Acertou.A resposta é a D.
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