A infecção persistente de subtipos oncogênicos do Papilomavirus Humano (HPV) é a grande responsável pelo Câncer de Colo de Útero. Conhecer o genoma viral, o ciclo de vida do HPV, as regiões reguladoras e as oncoproteínas são fundamentais para entender porque umas pessoas desenvolvem o câncer e outras, não. Baseado no exposto, assinale a alternativa que contém as duas oncoproteínas presentes na molécula do HPV responsáveis pelo processo de carcinogênese do colo uterino.
E1 e E2 são proteínas envolvidas na replicação do genoma viral e na regulação transcricional, não possuindo função oncogênica direta na inativação de supressores tumorais.
L1 e L2 são proteínas estruturais que compõem o capsídeo viral; a proteína L1 é, inclusive, o antígeno utilizado na formulação das vacinas contra o HPV.
E2 é uma proteína reguladora que, curiosamente, costuma ter seu gene interrompido durante o processo de integração do vírus no genoma hospedeiro, e E4 está associada à maturação viral e liberação do vírus.
Mistura uma proteína estrutural (L1) com uma de replicação (E1), nenhuma das quais desempenha o papel biológico de oncogênese por inibição de vias tumor-supressoras.
E6 e E7 são as oncoproteínas responsáveis por desregular o ciclo celular através da degradação de p53 e inativação de pRb, sendo o mecanismo central da carcinogênese cervical pelo HPV.
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Comentário
Ginecologia e Obstetrícia › Rastreamento do Câncer de Colo Uterino › HPV e Lesões Precursoras
Resumo direto
O ciclo de vida do HPV de alto risco depende da desregulação do ciclo celular do hospedeiro, mediada pelas oncoproteínas E6 e E7. Elas bloqueiam proteínas supressoras de tumor essenciais, permitindo a replicação viral descontrolada e o acúmulo de mutações oncogênicas.
Raciocínio clínico
A carcinogênese cervical pelo HPV ocorre pela integração do DNA viral no genoma da célula hospedeira. Esse evento leva à superexpressão das proteínas E6 e E7. A proteína E6 liga-se à p53 (supressor de tumor), promovendo sua degradação via ubiquitina, o que impede a apoptose de células danificadas. A proteína E7 liga-se à proteína do retinoblastoma (pRb), liberando o fator de transcrição E2F, que força a célula a entrar na fase S do ciclo celular (síntese de DNA) de forma independente de estímulos, gerando proliferação celular descontrolada.
Conduta
Em termos de patogênese, a compreensão desse mecanismo justifica o rastreamento primário e secundário. Não há "tratamento" para o vírus em si, mas a conduta diante da lesão precursora (NIC) é a ablação ou excisão cirúrgica (CAF/conização), baseada justamente no risco de progressão ditado pela persistência dessas oncoproteínas. Não se deve utilizar antivirais sistêmicos para tratar infecção por HPV, pois não há eficácia comprovada na eliminação da carga viral integrada.
O que decide a resposta
"As duas oncoproteínas presentes na molécula do HPV responsáveis pelo processo de carcinogênese do colo uterino" — o comando foca diretamente nos motores moleculares do câncer. E6 e E7 são as únicas que atuam diretamente sobre as vias reguladoras do ciclo celular (p53 e pRb, respectivamente).
- –As alternativas A, B, C e D falham porque citam proteínas estruturais (L1, L2) ou proteínas de início de replicação viral (E1, E2, E4) que não possuem papel direto e primário na inativação de genes supressores de tumor e imortalização celular.
Resumo final para memorização
- –E6: Inativa p53 -> Bloqueia a apoptose.
- –E7: Inativa pRb -> Libera E2F -> Induz proliferação descontrolada.
- –L1/L2: Proteínas estruturais do capsídeo (base das vacinas).
- –E1/E2: Replicação e regulação transcricional (E2 inclusive é frequentemente rompida/perdida na integração viral).
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a E.
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