Homem, 43 anos, pedreiro, teve queda de escada, deu entrada na urgência, eupneico, saturação de oxigênio em ar ambiente 97%, falando, PA 120 x 80 mmHg, FC 88 bpm, Glasgow 15, sem sinal de TCE, sem achados de trauma torácico e sem trauma abdominal, sendo identificado exclusivamente fratura fechada de fêmur direito, foi submetido a cirurgia pela equipe da ortopedia. No segundo dia de pós-operatório evoluiu com dispneia súbita e rebaixamento do nível de consciência, sendo necessário intubação oro-traqueal. O diagnostico mais provável, nesse caso, é:
O edema pulmonar e o edema cerebral podem ser achados fisiopatológicos da lesão inflamatória difusa provocada pelos êmbolos lipídicos, mas são consequências do quadro, e não a etiologia primária em si.
A síndrome da embolia gordurosa decorre da liberação de gordura medular na circulação após fratura e manipulação cirúrgica de ossos longos, manifestando-se classicamente em 24 a 72 horas com hipoxemia aguda e alteração neurológica.
O TEP cursa com insuficiência respiratória e sobrecarga de ventrículo direito, mas não justifica rebaixamento primário do nível de consciência em paciente sem parada cardiorrespiratória ou choque obstrutivo prévio.
A lesão axonal difusa decorre de desaceleração angular crânio-encefálica no momento do impacto e causa coma imediato; o enunciado descreve paciente sem TCE e com Glasgow 15 na admissão.
O choque séptico por pneumonia exige processo infeccioso bacteriano estabelecido com resposta inflamatória sistêmica progressiva, incompatível com uma deterioração hiperaguda em 48 horas de pós-operatório sem foco prévio.
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Comentário
Cirurgia › Fraturas Ósseas › Complicações das Fraturas
O que decide a resposta
"Sendo identificado exclusivamente fratura fechada de fêmur direito" e, "no segundo dia de pós-operatório evoluiu com dispneia súbita e rebaixamento do nível de consciência".
A combinação de fratura de osso longo com a instalação aguda de disfunção respiratória (hipoxemia/dispneia) e disfunção neurológica no intervalo clássico de 24 a 72 horas fecha o diagnóstico de síndrome da embolia gordurosa (SEG).
Raciocínio clínico
Nosso paciente sofreu um trauma de extremidade com fratura isolada de fêmur, sem lesão craniana na admissão (Glasgow 15, sem sinais de TCE). A cirurgia ortopédica manipulou o canal medular e, no D2 de pós-operatório, ele abre subitamente com insuficiência respiratória aguda associada a comprometimento neurológico central.
O que mais poderia ser?
- –Tromboembolismo pulmonar (TEP): cursa com dispneia súbita e taquicardia no pós-operatório, mas o acometimento neurológico não faz parte da apresentação primária (ocorre apenas tardiamente se houver choque obstrutivo grave com hipoperfusão global).
- –Lesão axonal difusa (LAD): justificaria o coma, mas é uma lesão traumática primária do encéfalo; o paciente deu entrada lúcido (Glasgow 15) e sem mecanismo de TCE.
- –Choque séptico por pneumonia: teria pródromos infecciosos (febre, secreção, instabilidade hemodinâmica progressiva), não um evento neurológico e respiratório hiperagudo com história de osso longo manipulado.
A tríade clássica da embolia gordurosa é composta por insuficiência respiratória, alterações neurológicas e rash petequial (que ocorre em cerca de 20-50% dos casos e pode estar ausente ou não ter sido descrito). A presença de 2 critérios maiores de Gurd (hipoxemia e sintomas cerebrais) sela o quadro.
Por que acontece
A ruptura mecânica dos sinusoides da medula óssea na fratura ou fixação cirúrgica permite a entrada de glóbulos de gordura na circulação venosa, ocluindo a microvasculatura pulmonar.
Além da oclusão mecânica, a hidrólise desses lipídios em ácidos graxos livres gera uma intensa resposta inflamatória endotelial (lesão pulmonar aguda) e microêmbolos atravessam para a circulação sistêmica, acometendo o encéfalo.
Conduta
O tratamento da síndrome da embolia gordurosa é essencialmente de suporte intensivo precoce, focado em suporte ventilatório protetor (oxigenioterapia e ventilação mecânica se necessário) e estabilidade hemodinâmica para garantir perfusão tecidual e cerebral.
A principal medida preventiva é a fixação precoce e estável das fraturas de ossos longos, reduzindo a mobilização de debris medulares.
Não prescrever corticoterapia em altas doses de rotina nem anticoagulação plena direcionada à lise de gordura (a anticoagulação trata TEP trombótico, não embolia por gordura, e aumenta o risco de sangramento cirúrgico).
Como isso cai nas provas
O examinador cobra a embolia gordurosa em questões de complicações pós-traumáticas e pós-operatórias ortopédicas. As principais confusões são:
- –Tromboembolismo pulmonar (TEP): cursa com dispneia súbita e dor torácica, mas NÃO cursa com acometimento neurológico precoce/encefalopatia como manifestação primária típica.
- –Lesão axonal difusa / Hematoma intracraniano: dá rebaixamento de consciência após trauma, mas o paciente já se apresenta com déficit neurológico na cena/admissão, enquanto na embolia gordurosa o Glasgow inicial é normal (15) e a piora ocorre após um intervalo lúcido de 24 a 72 horas.
- –Pneumonia aspirativa: causa infiltrado e hipoxemia, mas tem instalação subaguda com febre e história de vômitos/broncoaspiração testemunhada.
Para memorizar
- –Fratura de osso longo (fêmur/pélvis) + intervalo de 24-72h = pensar em embolia gordurosa
- –Tríade clássica: hipoxemia (pulmão) + alteração do nível de consciência (SNC) + rash petequial (axilas/conjuntivas)
- –Intervalo lúcido inicial: o paciente chega com Glasgow 15 e piora no 1º ao 3º dia
- –Conduta: suporte ventilatório/hemodinâmico e prevenção com fixação precoce da fratura
O gabarito é o da folha oficial da banca. O comentário foi revisado contra a ATLS 11ª edição (2025) em 21/09/2026.
Acertou.A resposta é a B.
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