Lúcia, 45 anos, residente na Ilha do Marajó (PA), é trazida para internação hospitalar devido a sintomas urêmicos iniciados há dois dias após acidente ofídico crotálico, ocorrido durante atividade laboral. Na chegada, além de náuseas persistentes, notou-se redução do volume urinário. Os exames bioquímicos admissionais mostraram: ureia 126 mg/dL (VR: 10-45), creatinina 4,4 mg/dL (VR: 0,50-1,20), potássio 7,3 mmol/L (VR: 3,5-5,5) e sódio 134 mg/dL (VR: 135-145 mmol/L). O eletrocardiograma realizado apresentou: achatamento da onda P, o aumento do segmento PR e onda T apiculada (em tenda). A partir desses achados, a medida prioritária para estabilizar a membrana miocárdica, de forma a prevenir arritmias é a:
O sulfato de magnésio é utilizado no manejo da eclampsia ou em arritmias específicas como Torsades de Pointes, não possuindo papel na estabilização miocárdica pela hipercalemia.
O bicarbonato de sódio pode ser usado em casos de acidose metabólica grave associada à hipercalemia, mas não é a droga de escolha para a estabilização imediata da membrana miocárdica em comparação ao cálcio.
O gluconato de cálcio é a medida de primeira linha para estabilizar a membrana miocárdica frente às alterações eletrocardiográficas causadas pela hipercalemia grave.
A propafenona é um antiarrítmico da classe IC, contraindicado em pacientes com distúrbios de condução e não possui eficácia no tratamento da cardiotoxicidade por hipercalemia.
O propranolol é um betabloqueador que não estabiliza a membrana na hipercalemia e, pelo contrário, pode piorar o bloqueio de condução já presente no ECG da paciente.
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Comentário
Clínica Médica › Distúrbios Hidroeletrolíticos e Acidobásicos › Distúrbios do Potássio
Resumo direto
Paciente com LRA anúrica pós-acidente crotálico apresentando hipercalemia grave (K+ 7,3) com repercussão eletrocardiográfica (ondas T em tenda e alterações de condução). A prioridade imediata é a estabilização da membrana miocárdica.
Raciocínio clínico
A hipercalemia grave causa despolarização parcial da membrana celular, inativando os canais de sódio e reduzindo a excitabilidade cardíaca. O gluconato de cálcio atua elevando o limiar de potencial de ação para restabelecer a diferença de gradiente, estabilizando a membrana em poucos minutos. Outras medidas (insulina/glicose, beta-agonistas) apenas deslocam o potássio para dentro da célula, não estabilizando o miocárdio.
Conduta
Gluconato de cálcio 10% (10 mL) IV em 5-10 minutos, podendo ser repetido se não houver mudança no ECG em 5 minutos. NÃO realizar apenas medidas de shift (insulina/glicose) ou eliminação (diuréticos/resinas) antes de estabilizar a membrana, pois o risco de assistolia ou fibrilação ventricular é iminente.
O que decide a resposta
"Eletrocardiograma realizado apresentou: achatamento da onda P, o aumento do segmento PR e onda T apiculada (em tenda)" — Estes são sinais de cardiotoxicidade pelo potássio. A questão pede a medida para "estabilizar a membrana miocárdica", que é a função específica do cálcio. As demais alternativas não possuem efeito sobre a estabilização da membrana na hipercalemia aguda.
Resumo final para memorização
- –Hipercalemia com alteração no ECG = Emergência.
- –Conduta imediata: Gluconato de Cálcio (estabiliza a membrana).
- –Condutas secundárias (shift/excreção): Insulina + Glicose, Salbutamol, Furosemida, Diálise (se refratário).
- –Não confundir estabilização (Cálcio) com redução de potássio (Insulina/Glicose).
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a C.
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