O que decide a resposta

"História de cefaleia, confusão mental e crise convulsiva há cerca de 1 hora [...] PAS 215 mmHg, PAD 120 mmHg." Diante de um paciente com PA ≥ 180/110 mmHg e manifestações neurológicas agudas, a principal suspeita é encefalopatia hipertensiva, caracterizando uma emergência hipertensiva.

A realização da fundoscopia (exame de fundo de olho) é mandatória no departamento de emergência para pesquisar retinopatia hipertensiva avançada (graus III e IV de Keith-Wagener-Barker), principalmente papiledema, que confirma a presença de hipertensão intracraniana e lesão aguda de órgão-alvo.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta elevação acentuada da pressão arterial (215/120 mmHg) associada a sinais neurológicos prévios (confusão e convulsão) e cefaleia persistente. Embora no momento do atendimento esteja com Glasgow 15 e sem déficits focais, o quadro prévio aponta para disfunção cerebral transitória induzida por hiperperfusão.

O que mais poderia ser e como afastar?

• –Acidente Vascular Cerebral (AVC) isquêmico ou hemorrágico: tipicamente cursa com déficit neurológico focal mantido, ausente neste caso, embora a TC de crânio seja indicada na propedêutica.
• –Hipoglicemia simulando crise/confusão: afastada pela glicemia capilar de 83 mg/dL.
• –Hipóxia como causa da convulsão: afastada pela SatO₂ de 97% em ar ambiente.
• –Estado de Mal Epiléptico (Status Epilepticus): descartado, pois o paciente recuperou a consciência espontaneamente e encontra-se orientado (Glasgow 15).

A fundoscopia é um exame à beira do leito, não invasivo e de execução imediata que visualiza diretamente a microcirculação cerebral e retiniana, permitindo diferenciar a elevação pressórica isolada de uma verdadeira lesão aguda de órgão-alvo.

Por que acontece

Quando a PA ultrapassa o limite superior da autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral (PAM > 150-160 mmHg), ocorre vasodilatação forçada das arteríolas cerebrais com quebra da barreira hematoencefálica, gerando hiperperfusão, edema cerebral vasogênico e hipertensão intracraniana. O edema e a hipertensão intracraniana se refletem na bainha do nervo óptico, produzindo o papiledema.

Conduta

Segundo a Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial 2025 (SBC/SBH/SBN), o paciente com emergência hipertensiva deve ser admitido em ambiente de terapia intensiva ou sala de emergência com monitorização contínua.

A redução da PA deve ser imediata, porém controlada, utilizando anti-hipertensivo endovenoso em bomba de infusão contínua: Nitroprussiato de sódio (dose inicial de 0,3 a 0,5 µg/kg/min) ou Labetalol venoso. A meta na primeira hora é reduzir a PAM em 10% a 20% (ou não mais que 25%), atingindo cerca de 160/100-110 mmHg nas próximas 2 a 6 horas, evitando quedas bruscas que causariam isquemia cerebral, coronariana ou renal.

O que NÃO fazer: não se deve administrar drogas vasopressoras, diuréticos sem evidência de hipervolemia/edema pulmonar, nem submeter o paciente a intubação orotraqueal se ele mantém vias aéreas pérvias e Glasgow 15.

Como isso cai nas provas

O tema aparece frequentemente como caso clínico de pronto-socorro em que se exige diferenciar uma emergência de uma elevação isolada da PA, ou identificar exames complementares imediatos. Confusões clássicas:

• –Encefalopatia hipertensiva vs. AVC agudo: o discriminador é o déficit focal persistente (típico do AVC e incomum na encefalopatia pura) e o achado de papiledema/edema cerebral difuso na encefalopatia.
• –Emergência hipertensiva vs. Elevação importante da PA sem lesão aguda de órgão-alvo: o discriminador é a presença de dano agudo/progressivo a órgãos-alvo (retina, cérebro, coração, rins), o que define a necessidade de internação em UTI e droga parenteral.