Um paciente do sexo masculino de 90 anos é atendido no serviço de clínica médica de um hospital universitário com quadro de história de hipertrofia prostática com quadro de dificuldade miccional. Realizou exames laboratoriais que mostrou glicose 81 mg/dL, potássio 4,0 mmol/L, sódio 139 mmol/L, creatinina 1,9 mg/dL, cloreto 104 mmol/L, CO2 25 mmol/L. Os resultados dos exames laboratoriais indicam:
O carcinoma de células renais é uma neoplasia parenquimatosa, frequentemente assintomática ou associada à tríade clássica (hematúria, dor lombar e massa palpável), sem relação direta com a HPB.
A necrose papilar é uma condição aguda, geralmente associada a diabetes, uso de AINEs, falciforme ou pielonefrite grave, não sendo a consequência crônica esperada da HPB.
A doença renal policística autossômica dominante é uma condição genética sistêmica caracterizada por múltiplos cistos renais, não uma complicação da hipertrofia prostática.
A evolução crônica da obstrução urinária pela HPB leva ao adelgaçamento do parênquima renal, caracterizado radiologicamente como atrofia cortical, resultando na insuficiência renal observada no paciente.
As glomerulonefrites rapidamente progressivas (GNRP) cursam com perda acelerada da função renal (dias a semanas) e hematúria dismórfica, apresentando fisiopatologia imunológica distinta da obstrução mecânica.
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Comentário
Clínica Médica › Insuficiência Renal › Injúria Renal Aguda
Resumo direto
Idoso com hipertrofia prostática benigna (HPB) de longa data e insuficiência renal crônica (creatinina 1,9 mg/dL). O quadro clínico indica uropatia obstrutiva crônica evoluindo para nefropatia obstrutiva com perda de parênquima renal.
Raciocínio clínico
A HPB causa obstrução crônica ao fluxo urinário, gerando aumento da pressão hidrostática retrógrada. Esse processo leva à hidronefrose bilateral e, progressivamente, à compressão e atrofia do parênquima renal (atrofia cortical), resultando em redução da Taxa de Filtração Glomerular (TFG) e elevação da creatinina.
Conduta
Desobstrução imediata com passagem de sonda vesical de demora para alívio do trato urinário. Monitorização do débito urinário e controle de eletrólitos (risco de poliúria pós-desobstrução). Avaliação urológica definitiva para tratamento da HPB (alfa-bloqueadores ou cirurgia). Não prescrever nefrotóxicos ou diuréticos sem avaliar o volume intravascular.
O que decide a resposta
"História de hipertrofia prostática com quadro de dificuldade miccional" e "creatinina 1,9 mg/dL" — a combinação de obstrução crônica infravesical com disfunção renal sugere o dano estrutural crônico decorrente da pressão sobre o córtex renal (atrofia cortical). As outras alternativas (A, B, C, E) descrevem doenças renais primárias ou agudas que não possuem nexo fisiopatológico direto com a HPB descrita no enunciado.
Resumo final para memorização
- –HPB crônica causa obstrução retrógrada e hidronefrose.
- –O dano renal crônico por obstrução é a atrofia do parênquima (atrofia cortical).
- –Creatinina elevada em paciente com HPB deve levantar suspeita de nefropatia obstrutiva.
- –Desobstrução vesical é a medida prioritária para preservar a função renal remanescente.
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a D.
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