Paciente N.S.R, feminino, 50 anos, foi atendido e relatou inchaço das pernas e falta de ar com evolução de 5 meses. Encontra-se afebril, com estertores difusos à ausculta em base pulmonar. Frequência cardíaca de 80 bpm, regular, com divisão ampliada de S2. O RX de tórax mostra aumento da borda direita do coração com sinais de derrames pleurais bilaterais. A troponina sérica é I <0,4 ng/mL. O diagnóstico que mais se adequa ao quadro clínico acima é:
A alternativa é considerada correta pela banca por associar a patologia pulmonar crônica (fibrose) ao desenvolvimento de cor pulmonale, explicando os sinais de insuficiência cardíaca direita e a sobrecarga observada no RX.
A miocardite viral cursa tipicamente com elevação de marcadores de necrose miocárdica (troponina) e frequentemente com acometimento de ventrículo esquerdo, o que não condiz com o valor normal de troponina.
A cardiopatia alcoólica gera, predominantemente, uma cardiomiopatia dilatada com insuficiência de ventrículo esquerdo, cursando com sinais de congestão pulmonar (ortopneia, dispneia paroxística noturna) e não apenas sinais isolados de sobrecarga direita.
A pericardite constritiva cursaria com sinais de falência de ventrículo direito, mas apresentaria frequentemente o "knock" pericárdico e calcificações pericárdicas no RX, além de não explicar a "divisão ampliada de S2".
A valva bicúspide isolada não causa este quadro de insuficiência cardíaca de longa evolução e alterações radiológicas de borda direita sem que haja estenose ou insuficiência valvar severa associada, o que não foi descrito no enunciado.
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Comentário
Clínica Médica › Insuficiência Cardíaca › IC Crônica e Fração de Ejeção
Resumo direto
Paciente com insuficiência cardíaca direita (inchaço, derrame pleural, aumento de câmaras direitas) associada a "divisão ampliada de S2". Trata-se de uma questão que aborda sinais de sobrecarga de pressão e volume em câmaras cardíacas direitas, comum na hipertensão pulmonar crônica.
Raciocínio clínico
A "divisão ampliada de S2" é o marco propedêutico aqui: ela reflete o atraso do fechamento da valva pulmonar em relação à aórtica, clássico em condições que sobrecarregam o ventrículo direito ou geram retardo de condução (bloqueio de ramo direito). A associação com "aumento da borda direita do coração" sugere aumento de átrio ou ventrículo direito. A ausência de troponina elevada afasta quadros isquêmicos ou necrose miocárdica aguda (como miocardite).
Conduta
O foco é a investigação etiológica da hipertensão pulmonar/cor pulmonale. O padrão-ouro diagnóstico é o ecocardiograma transtorácico seguido por cateterismo cardíaco direito para confirmar a pressão arterial pulmonar e diferenciar causas pré e pós-capilares. Não prescrever diuréticos sem a definição da causa e sem avaliar a função renal e eletrólitos; não ignorar a dispneia como "apenas edema".
O que decide a resposta
"Divisão ampliada de S2" e "aumento da borda direita do coração". Embora o quadro clínico de insuficiência cardíaca direita seja compatível com diversas causas, a banca aponta para Fibrose Pulmonar Intersticial (alternativa A) como a patologia de base que evolui com hipertensão pulmonar crônica (cor pulmonale) e os sinais radiológicos citados.
DIVERGÊNCIA: O quadro clínico descrito (IC direita, dispneia, ausculta pulmonar com estertores e S2 desdobrado) é inespecífico e clinicamente é mais sugestivo de uma cardiopatia estrutural (como uma miocardiopatia ou valvopatia) do que a fibrose pulmonar isolada, que tipicamente apresentaria crepitações tipo "velcro". A alternativa A, no contexto da questão, é a única que associa doença crônica pulmonar à sobrecarga de câmaras direitas.
Resumo final para memorização
- –S2 desdobrado fixo/ampliado: marca registrada de sobrecarga de VD.
- –Aumento da borda direita no RX: sugere aumento de átrio ou ventrículo direito.
- –Cor pulmonale: dispneia + edema + sinais de sobrecarga de VD (sem acometimento de VE).
- –Investigação: Eco é o primeiro passo; Cateterismo direito define a hipertensão pulmonar.
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a A.
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