O que decide a resposta

"Depois da ligadura da veia adrenal durante a adrenalectomia (...) ocorre uma queda brusca da pressão arterial." A interrupção abrupta do aporte maciço de catecolaminas no leito vascular desmascara a hipovolemia crônica do paciente e causa vasodilatação súbita — o primeiro passo imediato é a expansão volêmica com cristaloides.

Raciocínio clínico

O paciente com feocromocitoma convive com níveis muito elevados de catecolaminas, o que induz vasoconstrição periférica sustentada e redução crônica do volume intravascular efetivo.

Durante a cirurgia, a manipulação do tumor costuma gerar picos hipertensivos. No entanto, no momento exato em que a veia adrenal principal é ligada, o influxo de noradrenalina e adrenalina na circulação cessa instantaneamente. Como os receptores adrenérgicos encontram-se dessensibilizados (down-regulation), ocorre vasodilatação sistêmica aguda em um leito vascular já depletado de volume.

A atitude inicial obrigatória é restaurar a pré-carga com solução salina em bólus. As drogas vasoativas só entram em cena se a hipotensão persistir mesmo após a ressuscitação volêmica adequada.

Por que acontece

A cessação súbita do agonismo alfa-adrenérgico após a ligadura venosa causa perda imediata do tônus vascular periférico e aumento da capacitância venosa, resultando em queda crítica do retorno venoso e do débito cardíaco.

Conduta

A conduta de primeira linha é a infusão rápida de cristaloides endovenosos em bólus (solução salina 0,9% ou Ringer lactato).

Se o paciente mantiver instabilidade hemodinâmica após expansão volêmica vigorosa, indica-se suporte com vasopressores em infusão contínua, sendo a noradrenalina ou a vasopressina as drogas de escolha.

O que NÃO fazer: prescrever vasopressores ou adrenalina como reflexo imediato antes da reposição volêmica, nem indicar transfusão sanguínea sem haver sangramento cirúrgico ativo comprovado.

Como isso cai nas provas

As provas costumam explorar os dois extremos hemodinâmicos da cirurgia do feocromocitoma:

• –Manipulação tumoral: causa crise hipertensiva aguda, cujo manejo exige vasodilatador parenteral de ação rápida (nitroprussiato de sódio).
• –Ligadura da veia adrenal: causa hipotensão súbita, cujo manejo inicial obrigatório é a expansão volêmica rápida (e não vasopressor direto).
• –Preparo pré-operatório: bloqueio alfa-adrenérgico (prazosina ou fenoxibenzamina) deve sempre anteceder o betabloqueador, evitando crise hipertensiva por estímulo alfa não antagonizado.