O que decide a resposta

"Midríase fixa bilateral", hiperlactatemia grave (lactato 13 mmol/L) e acidose com hiato aniônico extremamente alargado (Anion Gap = 59 mEq/L).

Vamos aos números do hiato aniônico: `Na⁺ (160) - [Cl⁻ (89) + HCO₃⁻ (12)] = 59 mEq/L`, muito acima do valor de referência de 8 a 12 mEq/L. Em paciente etilista com rebaixamento do sensório, acidose metabólica grave com elevado hiato aniônico e acometimento pupilar/visual (midríase fixa por neurite óptica), a suspeita de intoxicação por metanol (adulteração de bebidas alcoólicas) é diferencial obrigatório.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta choque misto (séptico/hipovolêmico), cirrose descompensada com insuficiência hepática e disfunção de múltiplos órgãos. Contudo, a presença de uma acidose metabólica com anion gap de 59 mEq/L associada a midríase paralítica fixa em um etilista crônico de destilados clandestinos impõe pensar em intoxicações exógenas por álcoois tóxicos.

O que mais poderia ser e por que as outras opções caem?

• –Hipocalcemia isolada: o cálcio corrigido pela albumina (`Ca corrigido = 6,5 + 0,8 × [4,0 - 0,9] = 8,98 mg/dL`) é normal. Além disso, alcalinizar o sangue aumentaria a fração ligada à albumina e pioraria a fração ionizada.
• –Síndrome Hepatorrenal (SHR): não pode ser a primeira hipótese antes de excluir e tratar sepse, choque e desidratação grave; a presença de choque e hipotensão afasta o diagnóstico primário de SHR segundo os critérios do International Club of Ascites.
• –Distúrbio ácido-básico: o anion gap está muito elevado (59 mEq/L), o que caracteriza acidose metabólica com hiato aniônico elevado, e não acidose hiperclorêmica (anion gap normal, com cloro alto).

Por que acontece

O metanol é metabolizado pela álcool desidrogenase em formaldeído e, subsequentemente, em ácido fórmico.

O acúmulo de formato inibe a citocromo oxidase mitocondrial na retina e nos gânglios da base (putâmen), gerando toxicidade ocular direta com neurite óptica, edema de papila e midríase fixa arrefléxica, além de intensa acidose metabólica.

Conduta

Manejo em UTI com estabilização hemodinâmica (ressuscitação volêmica guiada por metas e noradrenalina), intubação orotraqueal e investigação toxicológica (osmolal gap sérico).

O tratamento específico da intoxicação por metanol exige inibição da álcool desidrogenase com fomepizol (15 mg/kg em dose de ataque) ou etanol endovenoso, reposição de ácido folínico (leucovorina 1 mg/kg a cada 4-6 horas) para acelerar a degradação do ácido fórmico, e indicação imediata de hemodiálise de urgência (pela acidose grave, lesão renal e sintomas visuais).

Não administrar diuréticos em paciente em choque e desidratado, nem realizar expansão com soluções ricas em sódio sem controle da hipernatremia grave (Na⁺ 160 mEq/L).

Como isso cai nas provas

Intoxicação por álcoois tóxicos costuma aparecer em questões de terapia intensiva e toxicologia clínica, frequentemente associada ao cálculo do anion gap e do delta gap. As principais confusões são:

• –Intoxicação por etilenoglicol: também causa acidose grave com anion gap alargado, mas o órgão-alvo é o rim (cristais de oxalato de cálcio na urina e IRA oligúrica), sem a toxicidade retiniana clássica do metanol.
• –Cetoacidose alcoólica (AKA): cursa com anion gap elevado em etilista desnutrido, porém o discriminador é a ausência de midríase fixa/lesão de nervo óptico e resposta rápida à infusão de glicose com tiamina e cristaloides.