O que decide a resposta

A primeira afirmativa define a questão ao contrariar o princípio da hipotensão permissiva: "Uma pressão arterial sistólica, alvo entre 100 e 120 mmHg, deve ser empregada até que o sangramento seja controlado". No choque hemorrágico sem traumatismo cranioencefálico, a meta pressórica transitória é uma PAS entre 80 e 90 mmHg (PAM 50 a 65 mmHg) para evitar o desprendimento do coágulo (pop the clot) e a diluição dos fatores de coagulação antes da hemostasia cirúrgica ou endovascular.

Sabendo que a primeira é falsa e que a última também é falsa — pois a hipocalcemia por quelação de citrato exige dosagem seriada e reposição ativa de cálcio ionizado —, a sequência correta se consolida diretamente em F, V, V, V, F.

Raciocínio clínico

Item I (Falso): Como visto, a ressuscitação com hipotensão permissiva visa PAS de 80–90 mmHg até a hemostasia definitiva. Elevar a PAS para 100–120 mmHg em paciente sangrando ativamente rompe trombos hemostáticos precários e agrava o sangramento. A única exceção é o traumatismo cranioencefálico (TCE) moderado a grave, no qual a pressão de perfusão cerebral exige PAS ≥ 100 mmHg (para 50–69 anos) ou ≥ 110 mmHg (15–49 ou ≥ 70 anos).

Item II (Verdadeiro): Uma estratégia de transfusão restritiva com alvo de hemoglobina entre 7,0 e 9,0 g/dL é recomendada após a fase aguda do controle de danos, reduzindo a sobrecarga volêmica, lesão pulmonar aguda associada à transfusão (TRALI) e complicações infecciosas, sem prejuízo à oferta tecidual de oxigênio.

Item III (Verdadeiro): Conforme estabelecido pelo estudo CRASH-2 e pelas diretrizes internacionais, o ácido tranexâmico (TXA) deve ser administrado o mais precocemente possível, preferencialmente na primeira hora e obrigatoriamente dentro de 3 horas do trauma. O uso após 3 horas associa-se a aumento da mortalidade.

Item IV (Verdadeiro): O trauma confere risco trombótico elevado. Uma vez alcançada a hemostasia mecânica definitiva e sem evidência de sangramento ativo, a tromboprofilaxia farmacológica (com heparina de baixo peso molecular ou heparina não fracionada) deve ser iniciada precocemente, com segurança após 24 horas do sangramento controlado.

Item V (Falso): Cada unidade de concentrado de hemácias e plasma contém citrato como anticoagulante, substância que se liga avidamente ao cálcio sérico. A transfusão maciça gera hipocalcemia ionizada grave, o que paralisa a cascata de coagulação e prejudica o inotropismo cardíaco. Por isso, a monitorização seriada do cálcio ionizado (meta > 1,1 mmol/L) é mandatória durante protocolos de transfusão maciça.

Por que acontece

O cálcio atua como o cofator IV da cascata de coagulação, indispensável para a montagem dos complexos enzimáticos tenase e protrombinase na superfície plaquetária. Durante a transfusão maciça, o excesso de citrato quela o cálcio iônico circulante com velocidade superior à capacidade de clivagem hepática, desencadeando hipocalcemia aguda, contratilidade ventricular deprimida e agravamento da coagulopatia.

Conduta

O manejo do choque hemorrágico grave apoia-se no protocolo de transfusão maciça e na ressuscitação hemostática (European Guideline on Trauma Hemorrhage 2023 e ATLS 11ª edição).

Administra-se ácido tranexâmico na dose de 1 g em bolus endovenoso em 10 minutos nas primeiras 3 horas do trauma, seguido por infusão contínua de 1 g ao longo de 8 horas.

A reposição de derivados deve seguir proporções balanceadas (1:1:1 de hemácias, plasma fresco congelado e plaquetas) ou sangue total. Deve-se monitorar o cálcio ionizado a cada 30-60 minutos na transfusão rápida, repondo 1 a 2 g de gluconato de cálcio a 10% sempre que o cálcio ionizado estiver < 1,1 mmol/L. Evita-se a infusão agressiva de cristaloides em bólus, tolerando-se hipotensão permissiva (PAS 80-90 mmHg) até a contenção mecânica da fonte de sangramento.

Como isso cai nas provas

• –Hipotensão permissiva no choque hemorrágico isolado (PAS 80-90 mmHg) versus Choque hemorrágico concomitante com TCE grave: a presença de TCE suspende a hipotensão permissiva e impõe PAS ≥ 100-110 mmHg para garantir a pressão de perfusão cerebral.
• –Tempo de corte do ácido tranexâmico: o benefício comprovado em mortalidade restringe-se à administração em até 3 horas da lesão; administrado além de 3 horas, o fármaco aumenta a mortalidade e o risco vaso-oclusivo.
• –Alterações metabólicas da transfusão maciça: a confusão ocorre entre hipercalcemia versus hipocalcemia — o citrato quela o cálcio livre e gera hipocalcemia, ao mesmo tempo em que a lise eritrocitária dos hemoderivados estocados predispõe a hipercalemia.