O que decide a resposta

"No coração, garante inotropismo por meio da ação sobre receptores adrenérgicos do tipo beta-1" torna a afirmativa 3 falsa sem margem para dúvida: a milrinona é um inibidor da fosfodiesterase-3 (PDE-3), atuando de forma independente dos receptores adrenérgicos.

Basta associar essa falsidade à afirmativa 4, que descreve incorretamente a noradrenalina como um fármaco com perfil dose-dependente mediado por receptores beta-2, para fechar a sequência V, V, F, F, V.

Raciocínio clínico

Analisando ponto a ponto o manejo hemodinâmico do choque séptico pediátrico:

A afirmativa 1 é verdadeira. A expansão volêmica clássica de 20 mL/kg em bolus não deve ser feita de forma cega. Avalia-se ativamente a presença de sinais de sobrecarga hídrica (hepatomegalia, estertores crepitantes, piora do desconforto respiratório); em locais sem suporte ventilatório imediato, a infusão excessiva de fluidos eleva a mortalidade.

A afirmativa 2 é verdadeira. As diretrizes pediátricas internacionais aboliram a dopamina como primeira escolha. A adrenalina (preferida no choque frio/baixo débito) e a noradrenalina (preferida no choque quente/vasodilatado) demonstraram reversão mais rápida do choque e menor mortalidade que a dopamina.

A afirmativa 3 é falsa. A milrinona é um inodilatador que atua inibindo a enzima fosfodiesterase-3, prevenindo a degradação de AMPc tanto no miocárdio quanto no músculo liso vascular. Não age diretamente sobre receptores beta-adrenérgicos.

A afirmativa 4 é falsa. A noradrenalina é predominantemente um agonista alfa-1 potente em qualquer faixa de dose clínica usual, com efeito discreto em beta-1 e efeito praticamente nulo em beta-2. A descrição dose-dependente com componente beta marcante em doses baixas aplica-se à adrenalina ou à dopamina.

A afirmativa 5 é verdadeira. No choque refratário a catecolaminas, a vasopressina atua via receptores V1a (vasoconstrição intensa no músculo liso vascular, poupando a circulação pulmonar) e receptores V2 renais (reabsorção de água livre nos túbulos coletores).

Por que acontece

A inibição da PDE-3 pela milrinona eleva os níveis intracelulares de AMPc. No miócito cardíaco, o aumento de AMPc facilita o influxo de cálcio durante a sístole (aumentando a contratilidade) e acelera a recaptação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático na diástole (efeito lusitrópico positivo), tudo sem depender da via dos receptores beta.

Conduta

O reconhecimento imediato do choque séptico pediátrico exige oxigênio suplementar em alto fluxo e obtenção de acesso venoso ou intraósseo em até 5 minutos, conforme a diretriz da Surviving Sepsis Campaign para Pediatria (2020).

A ressuscitação volêmica deve ser realizada com alíquotas de 10 a 20 mL/kg de cristaloide balanceado administradas em 10 a 20 minutos, com reavaliação de estertoração e ritmo de galope a cada etapa, suspendendo os bolus caso haja sinal de congestão.

Se não houver melhora ou se surgirem sinais de sobrecarga, iniciar precocemente a infusão de fármacos vasoativos: adrenalina (0,05 a 0,3 mcg/kg/min) no choque frio com má perfusão periférica, ou noradrenalina (0,05 a 0,5 mcg/kg/min) no choque quente vasodilatado. Não postergar a droga vasoativa esperando volumes maciços de volume prévio.

Como isso cai nas provas

Farmacologia dos inotrópicos e vasopressores:

• –Milrinona vs. Dobutamina: a dobutamina estimula diretamente receptores beta-1 adrenérgicos; a milrinona age por inibição da fosfodiesterase-3, sendo a opção preferida na vigência de down-regulation de receptores beta (como no uso prévio crônico de betabloqueadores ou sepse prolongada).
• –Choque frio vs. Choque quente na infância: no choque frio (extremidades frias, pulso filiforme, tempo de enchimento capilar > 2 segundos), a primeira escolha é adrenalina; no choque quente (pulsos amplos, extremidades quentes, enchimento capilar em "flash" < 1 segundo), a droga de escolha é noradrenalina.