UEL · PR · 2024 · Questão 3Cirurgia

Paciente CFZ, 32 anos, relata pior dor de cabeça de sua vida, por isso procurou atendimento médico no pronto- socorro da sua cidade onde foi realizada tomografia de crânio e evidenciado hemorragia subaracnoide. O médico responsável internou a paciente, iniciou o tratamento medicamentoso e programou arteriografia. Sobre o tratamento a ser proposto, assinale a alternativa que apresenta, corretamente, o medicamento que pode reduzir o risco de evolução para isquemia cerebral tardia e ter impacto sobre morbimortalidade da paciente.

Incorreta

A anlodipina é um bloqueador de canal de cálcio voltado ao controle pressórico sistêmico e não possui evidência de neuroproteção ou redução de isquemia cerebral tardia na hemorragia subaracnóidea.

Incorreta

A amantadina é um antiviral com propriedades dopaminérgicas utilizado na doença de Parkinson, sem papel preventivo em complicações vasculares da hemorragia subaracnóidea.

Incorreta

O AAS inibe a função plaquetária e está contraindicado na fase aguda da hemorragia subaracnóidea pelo alto risco de ressangramento do aneurisma antes ou após a sua abordagem.

Incorreta

O carvedilol é um betabloqueador com ação alfa-bloqueadora indicado em insuficiência cardíaca e hipertensão, capaz de precipitar hipotensão e comprometer a perfusão cerebral na hemorragia subaracnóidea.

Correta

A nimodipina enteral iniciada nas primeiras horas e mantida por 21 dias reduz comprovadamente a incidência de déficits neurológicos isquêmicos tardios e melhora os desfechos funcionais globais.

Escolha a letraRespondida

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Comentário

Cirurgia › Abordagens Cirúrgicas do SNC › Hemorragia Subaracnóidea e Aneurismas Cerebrais

O que decide a resposta

"Medicamento que pode reduzir o risco de evolução para isquemia cerebral tardia e ter impacto sobre morbimortalidade da paciente." O fármaco com benefício comprovado em desfecho neurológico e sobrevida na hemorragia subaracnóidea aneurismática é a nimodipina.

Raciocínio clínico

Diante de uma hemorragia subaracnóidea espontânea, o pico de risco para isquemia cerebral tardia (delayed cerebral ischemia - DCI) ocorre tipicamente entre o 4º e o 14º dia (com janela de risco estendida do 3º ao 21º dia).

A prevenção dessa complicação isquêmica exige introdução imediata de nimodipina por via enteral. Outros anti-hipertensivos, como anlodipino ou carvedilol, reduzem a pressão arterial sistêmica sem oferecer neuroproteção específica, arriscando piorar a pressão de perfusão cerebral. Antiagregantes plaquetários como o AAS elevam dramaticamente o risco de ressangramento aneurismático antes da oclusão do colo do aneurisma.

Por que acontece

A degradação da oxi-hemoglobina no espaço subaracnóideo deflagra inflamação, disfunção endotelial, despolarização cortical alastrante e vasoespasmo micro e macrovascular. A nimodipina é um bloqueador de canais de cálcio do tipo L altamente lipofílico que atravessa a barreira hematoencefálica, exercendo efeito neuroprotetor celular direto e modulando a autorregulação microvascular.

Conduta

Nimodipina 60 mg por via oral ou por sonda enteral a cada 4 horas, mantida por 21 dias consecutivos, conforme a diretriz da AHA/ASA 2023 de hemorragia subaracnóidea.

Se houver episódios de hipotensão induzida pelo fármaco, ajusta-se a posologia para 30 mg a cada 2 horas; a suspensão total deve ser evitada ao máximo. Não administrar nimodipina por via intravenosa devido ao risco de colapso hemodinâmico grave e óbito por hipotensão refratária.

Como isso cai nas provas

  • –Outros bloqueadores dos canais de cálcio di-hidropiridínicos (como a anlodipina): a confusão ocorre por pertencerem à mesma classe química, mas apenas a nimodipina atravessa a barreira hematoencefálica em concentração profilática eficaz para isquemia cerebral tardia.
  • –Tratamento da isquemia cerebral tardia já instalada: a profilaxia é feita com nimodipina profilática; quando o déficit isquêmico se instala clinicamente, a intervenção de escolha é a indução de hipertensão arterial com vasopressores (noradrenalina), associada ou não à angioplastia química/mecânica intra-arterial.
  • –Hiponatremia na HSA: pode ocorrer por síndrome perdedora de sal cerebral (hipovolêmica) ou SIADH (euvolêmica); o manejo diferencia-se pela reposição volêmica com salina isotônica/hipertônica, nunca com restrição hídrica empírica que piora o vasoespasmo.

Para memorizar

  • –Nimodipina é o único fármaco com redução de morbimortalidade e isquemia cerebral tardia comprovada na HSA
  • –Dose: 60 mg VO/SNE a cada 4 horas por 21 dias (ou 30 mg a cada 2h se hipotensão)
  • –Via de administração: estritamente enteral (VO ou sonda); nunca intravenosa
  • –Janela de maior risco de vasoespasmo e isquemia cerebral tardia: do 4º ao 14º dia pós-sangramento

O gabarito é o da folha oficial da banca.

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