O que decide a resposta

"A suplementação inadvertida de vitamina C está relacionada com o aumento da excreção urinária de oxalato". O ácido ascórbico ingerido em excesso é metabolizado pelo fígado em oxalato, elevando a saturação urinária de oxalato de cálcio e favorecendo a nucleação de cálculos.

Raciocínio clínico

A formação de cálculos renais depende diretamente do balanço entre promotores e inibidores da cristalização urinária.

Na cirurgia bariátrica disabsortiva (como o bypass gástrico em Y de Roux), ocorre má absorção de gorduras. Os ácidos graxos livres ligam-se ao cálcio intraluminal formando sabões de cálcio. Com o cálcio indisponível para quelar o oxalato na luz intestinal, o oxalato livre é absorvido em excesso no cólon, gerando hiperoxalúria entérica e nefrolitíase grave, e não a sua resolução.

O excesso de proteína animal fornece carga ácida fixa que consome bicarbonato e induz acidose intracelular no túbulo proximal. O rim reabsorve avidamente o citrato para neutralizar o ácido, levando à hipocitratúria (perda do principal inibidor natural da agregação de cristais), além de provocar hiperuricosúria e hipercalciúria.

Nos cálculos de ácido úrico, o fator determinante é o pH urinário persistentemente ácido (abaixo de 5,5), no qual o urato fica insolúvel. O tratamento exige alcalinização urinária e inibição da síntese de urato com alopurinol; uricosúricos como a probenecida aumentam o ácido úrico no túbulo e precipitam novos cálculos. Por fim, os tiazídicos estimulam a reabsorção tubular de cálcio, diminuindo a calciúria, sendo a droga de escolha na hipercalciúria idiopática.

Por que acontece

O ácido ascórbico exógeno sofre degradação metabólica hepática e intestinal espontânea a dicetogulonato e glioxilato, convertendo-se diretamente em oxalato. O rim excreta livremente essa carga excedente no filtrado glomerular, superando o produto de solubilidade com o cálcio.

Conduta

As diretrizes da Sociedade Brasileira de Urologia (SBU) e da Associação Europeia de Urologia (EAU 2024) recomendam ingesta hídrica para manter débito urinário ≥ 2,0 a 2,5 L/dia, dieta com teor normal de cálcio (1.000 a 1.200 mg/dia) e limitação do consumo proteico animal a 0,8 a 1,0 g/kg/dia.

Em pacientes formadores de cálculos de oxalato de cálcio, deve-se contraindicar a suplementação de ácido ascórbico acima de 500 a 1.000 mg/dia e nunca restringir o cálcio da dieta, pois a hipocalcemia intraluminal aumenta a absorção intestinal de oxalato livre e piora a oxalúria.

Como isso cai nas provas

• –Cálcio na dieta versus suplemento de vitamina C: restringir o cálcio dietético paradoxalmente piora a litíase por aumentar a absorção entérica de oxalato livre; o cálcio deve ser mantido normal e o excesso de vitamina C (> 1.000 mg/dia) deve ser suspenso.
• –Hiperoxalúria entérica versus hiperoxalúria primária: a pós-bariátrica disabsortiva ou de doença inflamatória intestinal é entérica (cálcio saponifica na gordura e deixa o oxalato livre no cólon); a primária é um erro inato do metabolismo enzimático hepático.
• –Diuréticos tiazídicos versus de alça: tiazídicos (hidroclorotiazida, clortalidona) reduzem a calciúria e tratam a litíase cálcica; furosemida aumenta a perda renal de cálcio e piora a calciúria.