O que decide a resposta

"A variante em placas é a mais comum e pode ser observada em até 90% dos pacientes. As lesões eritematoescamosas e bem delimitadas geralmente afetam, de forma simétrica, a face de extensão dos membros, couro cabeludo e região sacra." O trecho resume com precisão a psoríase vulgar (em placas): é a apresentação clínica predominante, com predileção pelas superfícies extensoras (cotovelos e joelhos), couro cabeludo e dorso lombossacro.

Raciocínio clínico

A psoríase em placas responde pela imensa maioria dos casos de dermatose inflamatória crônica com placas eritematosas cobertas por escamas prateadas e aderentes.

Ao avaliar as outras alternativas, os erros conceituais eliminam cada uma:

• –O fenômeno de Köbner define exatamente o oposto do que foi descrito: o traumatismo mecânico em pele previamente sã induz o aparecimento de novas lesões de psoríase, e não o desaparecimento de uma placa.
• –A curetagem metódica de Brocq pesquisa o sinal da vela (desprendimento de escamas estratificadas), a película destacável de Duncan-Dulckey e, por fim, o sinal de Auspitz (também chamado de orvalho sangrante). O halo de Woronoff é apenas uma zona anêmica perilesional observada clinicamente após regressão da lesão ou fototerapia, sem relação com a raspagem mecânica da placa.
• –Na histopatologia, há alongamento e espessamento regular dos cones epiteliais (acantose psoriasiforme), e não achatamento.
• –A psoríase gutata é desencadeada tipicamente por infecção estreptocócica de orofaringe (Streptococcus pyogenes do grupo A), e não estafilocócica.

Por que acontece

A psoríase é mediada pelo eixo imunológico IL-23/Th17/IL-17, que induz hiperproliferação e diferenciação acelerada dos queratinócitos.

Essa renovação epidérmica rápida encurta o ciclo celular de 28 para cerca de 4 dias, gerando retenção de núcleos no estrato córneo (paraqueratose), perda da camada granulosa e papilas dérmicas alongadas e congestas, que sangram aos mínimos traumas.

Conduta

O manejo é estratificado pela gravidade e pela área de superfície corporal acometida (BSA) ou escore PASI, conforme o Consenso Brasileiro de Psoríase (Sociedade Brasileira de Dermatologia, 2020).

Para doença leve (BSA < 10% e PASI ≤ 10): corticoterapia tópica de alta potência (como propionato de clobetasol 0,05%) associada ou alternada a análogos da vitamina D (calcipotriol) uma a duas vezes ao dia.

Para doença moderada a grave (BSA ≥ 10% ou PASI > 10, ou acometimento de áreas especiais e artrite psoriásica): o tratamento envolve fototerapia (NB-UVB), imunossupressores sistêmicos convencionais (como metotrexato 7,5 a 25 mg/semana via oral associado a ácido fólico) ou imunobiológicos (inibidores de TNF-α, IL-17 ou IL-23). Corticoterapia sistêmica via oral ou parenteral deve ser evitada pelo alto risco de rebote grave e transformação em psoríase eritrodérmica ou pustulosa.

Como isso cai nas provas

• –Psoríase gutata versus pitiríase rósea: a psoríase gutata tem antecedente imediato de faringoamigdalite bacteriana por Streptococcus, com microplacas distribuídas em gotas no tronco; a pitiríase rósea abre com o medalhão inicial (placa-mãe) seguido por lesões ovais que acompanham as linhas de clivagem ("árvore de natal"), sem relação com estreptococo.
• –Fenômeno de Köbner: compartilhado por psoríase, líquen plano e vitiligo; o conceito testado é o surgimento de lesão típica da doença no trajeto de um trauma físico (arranhadura, incisão cirúrgica, queimadura).
• –Curetagem de Brocq: cobrança das etapas da manobra (sinal da vela → película de Duncan → orvalho sangrante de Auspitz).