O que decide a resposta

A conta do ânion-gap derruba a afirmativa I de imediato: `Ânion-gap = Na⁺ - (Cl⁻ + HCO₃⁻) = 154 - (115 + 10) = 29 mEq/L`, bem acima do valor de referência de 8 a 12 mEq/L, tratando-se de acidose metabólica com ânion-gap elevado (e não hiperclorêmica com gap normal).

Além disso, a fração de excreção de sódio na hipovolemia é FeNa < 1%, invalidando a afirmativa II. Com "U: 205; Cr: 2,95", a relação Ureia/Creatinina de 69,5 (> 40) aponta para componente pré-renal, mas a anemia grave com "Hemoglobina: 6,5 g/dL" obriga a investigar sangramento gastrointestinal alto (afirmativa III verdadeira). Por fim, na vigência de hipernatremia importante (154 mEq/L) e choque, o Ringer-Lactato é preferível ao soro fisiológico a 0,9% para não agravar a sobrecarga de sódio e cloro (afirmativa IV verdadeira).

Raciocínio clínico

Estamos diante de uma paciente idosa encontrada rebaixada e desidratada, apresentando choque distributivo/hipovolêmico (possível foco pulmonar associado a sangramento digestivo e sepse). A análise laboratorial passo a passo orienta a resolução:

No distúrbio acidobásico, temos acidemia grave (pH 7,0) com bicarbonato consumido (10 mEq/L). O ânion-gap de 29 mEq/L decorre de ácidos não medidos (hiperlactatemia por má perfusão periférica somada à uremia). Chamar de acidose hiperclorêmica com gap normal é erro conceitual.

Na função renal e volemia, a desidratação grave estimula avidamente o eixo renina-angiotensina-aldosterona. O túbulo renal reabsorve quase todo o sódio filtrado, o que torna a fração de excreção de sódio baixa (< 1%), e não elevada.

A relação Ureia/Creatinina sérica > 40 confirma padrão pré-renal, mas o sangue digerido na luz intestinal funciona como sobrecarga proteica absorvida, elevando desproporcionalmente a ureia. Diante de hemoglobina de 6,5 g/dL e plaquetopenia, hemorragia digestiva alta é diagnóstico diferencial obrigatório.

Na hidratação, a reposição volêmica com soro fisiológico a 0,9% (154 mEq/L de Na⁺ e 154 mEq/L de Cl⁻) perpetua a hipercloremia e mantém o sódio elevado. Soluções balanceadas como Ringer-Lactato têm menor concentração de sódio (130 mEq/L) e cloro (109 mEq/L), sendo superiores para reanimação volêmica inicial neste cenário.

Por que acontece

A má perfusão tecidual (tempo de enchimento capilar de 4 segundos) desvia o metabolismo para a via anaeróbica, gerando acúmulo de lactato e ânions orgânicos não mensuráveis, o que abre o ânion-gap.

Na hipovolemia, a retenção de sódio pela aldosterona e a reabsorção passiva de ureia nos túbulos proximais superam a excreção de creatinina, elevando a relação sérica Ureia/Creatinina.

Conduta

Ressuscitação volêmica imediata com cristaloide balanceado (Ringer-Lactato) em alíquotas guiadas por metas de perfusão. Pela Surviving Sepsis Campaign 2026, em idosos com 65 anos ou mais em choque séptico, o alvo inicial de PAM é entre 60 e 65 mmHg (e noradrenalina em infusão contínua se a pressão não atingir a meta após expansão).

Concentrado de hemácias deve ser transfundido pelo gatilho restritivo frente a Hb 6,5 g/dL associada a instabilidade hemodinâmica.

Não realizar infusão empírica em bólus de bicarbonato de sódio hipertônico a 8,4% sem corrigir a volemia: ele piora a hipernatremia prévia (154 mEq/L), agrava a hipocalcemia ionizada sintomática (Ca iônico 0,9 mmol/L) por aumento da ligação às proteínas plasmáticas e induz acidose liquórica paradoxal.

Como isso cai nas provas

Distúrbios acidobásicos com hipernatremia costumam se confundir com outros desequilíbrios eletrolíticos do mesmo tema:

• –Acidose com ânion-gap normal (hiperclorêmica) versus com ânion-gap elevado: a diferença é dada pelo cálculo obrigatório `Na⁺ - (Cl⁻ + HCO₃⁻)`. Se der > 12 mEq/L, há ânions não medidos (lactato, cetoácidos ou uremia), afastando a etiologia puramente hiperclorêmica.
• –Distúrbios do sódio (hiponatremia versus hipernatremia): a conduta na hipovolemia com hipernatremia grave prioriza estabilização hemodinâmica inicial com cristaloide isotônico ou balanceado antes de calcular o déficit de água livre com soluções hipotônicas.
• –Distúrbios do potássio: a correção rápida da acidemia direciona o K⁺ para o meio intracelular; com potássio de 3,2 mEq/L, qualquer tentativa de alcalinização intempestiva precipita hipocaliemia grave e arritmias ventriculares.