O que decide a resposta

No hipotireoidismo primário, o diagnóstico baseia-se exclusivamente na elevação do TSH e na redução do T4 livre. As dosagens de T3 total e T3 livre são irrelevantes porque o T3 permanece dentro da faixa de normalidade até fases muito avançadas da falência tireoidiana.

Raciocínio clínico

Para o diagnóstico de hipotireoidismo primário, o teste inicial mais sensível é o TSH sérico. Se elevado, dosa-se o T4 livre para classificar o quadro em manifesto (T4 livre baixo) ou subclínico (T4 livre normal). A dosagem de T3 não tem utilidade nessa investigação.

A reposição padrão é feita exclusivamente com levotiroxina em monoterapia (T4). A associação com liotironina (T3) não é recomendada de rotina por falta de benefício consistente e pelo risco de arritmias e perda de massa óssea.

No seguimento, a tireoglobulina sérica não tem qualquer papel no ajuste de dose — sua utilidade restringe-se ao seguimento do câncer diferenciado de tireoide. Além disso, títulos de anticorpos como anti-TPO e antitireoglobulina servem para definir a etiologia autoimune (Hashimoto), mas não se correlacionam com a gravidade da disfunção nem servem para monitorar a resposta terapêutica; dosá-los repetidamente não agrega valor. Por fim, uma vez atingido o eutireoidismo e estabilizada a dose, o controle do TSH é feito anualmente, e não a cada 3 meses.

Por que acontece

Sob estímulo contínuo do TSH elevado, a tireoide remanescente prioriza a síntese de T3, ao mesmo tempo em que ocorre aumento da atividade da desiodase tipo 2 nos tecidos periféricos, convertendo mais T4 em T3.

Esse mecanismo compensatório mantém os níveis circulantes de T3 normais mesmo quando o T4 livre já está francamente reduzido, tornando o T3 um marcador completamente insensível para o diagnóstico de insuficiência tireoidiana.

Conduta

A conduta consiste em reposição de levotiroxina monoterápica (LT4), na dose de aproximadamente 1,6 µg/kg/dia para adultos jovens sem comorbidades, ingerida em jejum absoluto 30 a 60 minutos antes do café da manhã (ou ao deitar, 3 a 4 horas após a última refeição). Em idosos ou coronariopatas, inicia-se com doses menores (25 a 50 µg/dia).

O controle é feito dosando-se o TSH após 6 a 8 semanas da introdução ou de qualquer ajuste de dose (tempo necessário para atingir novo estado de equilíbrio).

Após o ajuste e a obtenção do alvo terapêutico, o intervalo de monitorização passa a ser anual (a cada 6 a 12 meses), segundo as diretrizes da American Thyroid Association (ATA) e da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM). Não se deve adicionar T3 de rotina nem dosar anticorpos seriados.

Como isso cai nas provas

Tireotoxicose por T3 (T3-toxicose): na tireotoxicose, o T3 é fundamental para o diagnóstico quando o TSH é suprimido e o T4 livre está normal; no hipotireoidismo, o T3 é dispensável porque cai tardiamente.

Monitorização de hipotireoidismo versus câncer diferenciado de tireoide: a tireoglobulina é o marcador tumoral do carcinoma papilífero e folicular após tireoidectomia, mas não tem papel no ajuste de dose de levotiroxina no hipotireoidismo primário, que é guiado exclusivamente pelo TSH.

Papel do anti-TPO: confirma a etiologia autoimune de Hashimoto no momento diagnóstico, mas não deve ser solicitado para controle de tratamento ou seguimento evolutivo.