O que decide a resposta

"Tratamento clínico de litíase urinária mais apropriado para um paciente com diátese gotosa." O motor da formação de cálculos na diátese gotosa é o pH urinário persistentemente ácido (geralmente < 5,5), e não o excesso de ácido úrico por si só. Por isso, a terapia medicamentosa específica e de primeira linha é a alcalinização urinária com citrato de potássio, mantendo o pH entre 6,2 e 6,8.

Raciocínio clínico

A diátese gotosa cursa com cálculos radiotransparentes de ácido úrico em decorrência de defeito na amoniogênese renal, gerando urina com pH cronicamente ácido.

O alopurinol atua na xantina oxidase e reduz a produção de urato, mas a maioria desses pacientes tem níveis urinários normais de ácido úrico. O problema não é a quantidade que sai, mas a insolubilidade em meio ácido — logo, inibir a síntese sem alcalinizar a urina não resolve a litogênese.

O aumento da ingesta hídrica é uma medida comportamental básica para qualquer formador de cálculos (meta de débito urinário ≥ 2 L/dia), mas não constitui a farmacoterapia direcionada à fisiopatologia da diátese gotosa.

A restrição dietética de cálcio é contraindicada: aumenta a absorção entérica de oxalato livre e eleva o risco de litíase por oxalato de cálcio, além de induzir osteopenia. Por fim, os diuréticos tiazídicos tratam hipercalciúria idiopática e aumentam os níveis séricos de ácido úrico por competição no túbulo proximal.

Por que acontece

O pKa do ácido úrico é de 5,35. Em pH urinário abaixo de 5,5, ele existe predominantemente na forma não ionizada (ácido úrico livre), que é insolúvel e precipita em cristais com facilidade.

O citrato de potássio fornece equivalentes de bicarbonato após metabolização hepática, elevando o pH urinário; acima de 6,2, o ácido úrico se converte no ânion urato, até 20 vezes mais solúvel, o que interrompe a formação de novos cálculos e permite até a quimiólise dos existentes.

Conduta

Citrato de potássio, na dose de 30 a 60 mEq/dia dividida em duas a três tomadas diárias, titulando a dose com fita reagente para manter o pH urinário estritamente entre 6,2 e 6,8, conforme as diretrizes da Sociedade Brasileira de Urologia (SBU) e da European Association of Urology (EAU 2024).

Não se deve ultrapassar pH de 7,0 a 7,2 pelo risco de inversão da litogênese: o ambiente muito alcalino precipita fosfato de cálcio (brushita e apatita).

O alopurinol (100 a 300 mg/dia) entra apenas como adjuvante nos casos com hiperuricosúria documentada (> 800 mg/dia em homens ou > 750 mg/dia em mulheres) ou hiperuricemia persistente que não responderam exclusivamente à alcalinização. O citrato de sódio deve ser evitado porque a sobrecarga de sódio aumenta a calciúria e facilita a precipitação de sais de cálcio.

Como isso cai nas provas

• –Alopurinol versus Citrato de potássio: o citrato de potássio é a primeira linha da litíase por ácido úrico porque resolve a acidez urinária; o alopurinol só entra na presença de hiperuricosúria confirmada na urina de 24 horas.
• –Citrato de potássio versus Citrato de sódio: o sal de potássio é a escolha padrão; o sal de sódio induz calciúria secundária à natriurese e só é usado se houver contraindicação ao potássio, como hipercalemia ou insuficiência renal avançada.
• –Diuréticos tiazídicos versus Litíase úrica: tiazídicos reduzem a excreção urinária de cálcio (indicados na hipercalciúria idiopática), mas causam retenção tubular de urato e pioram a uricemia.