O que decide a resposta

"Contato frequente com defensivos dos grupos organofosforados e carbamatos" associado a "miose simétrica, bradicardia, salivação excessiva e tremores". A presença da síndrome colinérgica aguda em trabalhador rural exposto a inibidores da colinesterase define a suspeita, cuja confirmação diagnóstica e monitorização laboratorial são feitas pela dosagem da atividade da colinesterase (eritrocitária e plasmática), que se encontra reduzida.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta o quadro clássico da intoxicação aguda/subaguda por praguicidas inibidores da acetilcolinesterase. A clínica combina:

• –Efeitos muscarínicos (DUMBELS / SLUDGE): miose, bradicardia, broncorreia/dificuldade respiratória, salivação e sudorese.
• –Efeitos nicotínicos: fasciculações musculares, tremores e fraqueza muscular.
• –Efeitos em sistema nervoso central: tontura, confusão e déficits cognitivos.

O que mais entra no diagnóstico diferencial?

• –Intoxicação por piretroides: causa parestesias cutâneas periorais e irritação de vias aéreas, mas não induz síndrome colinérgica com bradicardia e hipersecreção.
• –Intoxicação por organoclorados: manifesta-se predominantemente com hiperexcitabilidade do SNC e convulsões, sem miose puntiforme nem hipersecreção.
• –Síndrome colinérgica por medicamentos (ex.: pilocarpina, neostigmina): o quadro clínico seria similar, mas a história ocupacional e a exposição laboral direta a inseticidas agrícolas selam a etiologia por agrotóxicos.

Por que acontece

Os organofosforados e carbamatos ligam-se à enzima acetilcolinesterase e a inativam, impedindo a degradação da acetilcolina na fenda sináptica. O acúmulo contínuo de acetilcolina hiperestimula receptores muscarínicos (glândulas, coração, pupilas) e nicotínicos (junção neuromuscular).

Laboratorialmente, a atividade funcional dessas enzimas cai de forma marcante, sendo a colinesterase eritrocitária o melhor reflexo da enzima no tecido nervoso.

Conduta

A prioridade imediata é a estabilização clínica (ABCDE) associada à descontaminação (retirar roupas e lavar pele com água e sabão) com uso de EPI pelos profissionais de saúde.

O tratamento farmacológico específico baseia-se em:

• –Atropina (antagonista muscarínico): dose inicial de 1 a 3 mg IV em bolus, dobrando a dose a cada 3 a 5 minutos até a atropinização plena, cujos alvos são a melhora da broncorreia, estertores pulmonares e broncoespasmo (a frequência cardíaca e a pupila NÃO são os parâmetros isolados de controle).
• –Oximas (ex.: pralidoxima): reativadores da colinesterase, indicados nas intoxicações moderadas a graves por organofosforados, idealmente iniciados precocemente antes do processo de "envelhecimento" (aging) da ligação enzimática.

O que NÃO fazer: agentes quelantes (como EDTA, DMSA ou penicilamina) são exclusivos de intoxicações por metais pesados (como chumbo, mercúrio e arsênico) e não têm qualquer papel em intoxicações por agrotóxicos inibidores da colinesterase.

Como isso cai nas provas

A toxicologia de defensivos agrícolas costuma ser cobrada por identificação de toxíndrome e manuseio terapêutico. Duas confusões recorrentes:

• –Organofosforados vs. Carbamatos: a clínica da fase aguda é idêntica, mas o discriminador farmacológico é o caráter da ligação. Organofosforados geram inibição irreversível (após o aging), demandando oximas; carbamatos promovem inibição reversível espontânea e não se beneficiam de pralidoxima.
• –Síndrome colinérgica vs. Síndrome opioide: ambas cursam com miose, bradipneia e rebaixamento, mas o discriminador é a secreção. A síndrome colinérgica é "úmida" (salivação profusa, broncorreia, sudorese, diarreia), enquanto a opioide é "seca" e responde prontamente à naloxona.