Na avaliação da menina com suspeita de puberdade precoce, é importante investigar o histórico familiar, as condições de nascimento e desenvolvimento, a ingestão de medicamentos, entre outros fatores. Assinale a alternativa que apresenta a medicação mais indicada para o tratamento de puberdade precoce verdadeira.
Os análogos de GnRH de depósito provocam dessensibilização dos receptores hipofisários de GnRH, suprimindo LH e FSH e bloqueando a progressão da puberdade central.
A estrogenioterapia aumentaria a exposição hormonal, acelerando o desenvolvimento dos caracteres sexuais e a fusão epifisária óssea precoce.
A terapia hormonal combinada acelera a maturidade esquelética e os caracteres sexuais, não tendo indicação para o bloqueio puberal central.
Os progestágenos isolados (como acetato de medroxiprogesterona) até podem conter sangramentos uterinos, mas não freiam de forma eficaz o avanço da idade óssea nem preservam a estatura final.
A hidrocortisona é utilizada no manejo da Hiperplasia Adrenal Congênita (causa de puberdade precoce periférica), e não na puberdade precoce verdadeira (central).
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Comentário
Pediatria › Distúrbios Estaturais e Puberais › Puberdade Precoce e Atrasada
O que decide a resposta
"Tratamento de puberdade precoce verdadeira." A puberdade precoce verdadeira (ou central / gonadotrofina-dependente) ocorre pela ativação prematura do eixo hipotálamo-hipófise-gonadal, e a classe de escolha para frear esse eixo são os análogos de GnRH.
Raciocínio clínico
A puberdade precoce é classificada em central (verdadeira) ou periférica (pseudopuberdade precoce):
Na forma central, o eixo hipotálamo-hipófise-ovários é ativado fisiologicamente, mas antes do tempo esperado (meninas < 8 anos). Há secreção pulsátil de GnRH levando à liberação de LH e FSH, que por sua vez estimulam os ovários a produzir estrogênio.
Na forma periférica, a produção de esteroides sexuais ocorre de forma autônoma pelas gônadas ou adrenais (ex.: cistos foliculares, síndrome de McCune-Albright, hiperplasia adrenal congênita) com gonadotrofinas suprimidas.
Sendo uma puberdade precoce verdadeira, o alvo terapêutico é o bloqueio da secreção hipofisária de gonadotrofinas.
Por que acontece
O GnRH endógeno atua de forma pulsátil. Quando administramos um análogo de GnRH de liberação prolongada, a exposição contínua do receptor hipofisário promove *dessensibilização e downregulation*** dos receptores de GnRH, suprimindo a secreção de LH e FSH e revertendo a esteroidogênese gonadal.
Conduta
O padrão-ouro (Sociedade Brasileira de Pediatria e Consensos Internacionais) é o uso de agonistas de GnRH de depósito (GnRHa), principalmente o acetato de leuprorrelina (3,75 mg IM ou SC a cada 28 dias, ou formulações trimestrais de 11,25 mg). O objetivo é interromper a progressão dos caracteres sexuais e desacelerar a maturação óssea para preservar a estatura final.
O que NÃO fazer: prescrever reposição hormonal (estrogênio ou progesterona), pois isso aceleraria a fusão epifisária precoce e pioraria a perda de potencial estatural.
Como isso cai nas provas
- –Puberdade precoce central vs Puberdade precoce periférica: o discriminador é a dosagem de LH basal ou após estímulo com GnRH (elevado na central, suprimido na periférica).
- –Puberdade precoce verdadeira vs Variantes normais (telarca ou adrenarca precoce isoladas): o discriminador é o avanço da idade óssea e a velocidade de crescimento (aceleradas na puberdade precoce verdadeira; normais nas variantes).
- –Puberdade precoce vs Baixa estatura: a ativação precoce do estrogênio acelera a idade óssea e leva ao fechamento prematuro das epífises de crescimento, resultando em baixa estatura na vida adulta se não tratada a tempo.
Para memorizar
- –Puberdade precoce verdadeira = Central = Dependente de GnRH
- –Padrão-ouro = Análogos de GnRH (ex.: Leuprorrelina)
- –Mecanismo = Downregulation e dessensibilização dos receptores hipofisários
- –Meta principal = Parar maturação óssea precoce e salvar a estatura final
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a A.
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