O que decide a resposta

"O sódio urinário é de 5 mEq/L." Em um paciente com hiponatremia hipotônica e história de insuficiência cardíaca, o sódio urinário < 20 mEq/L (aqui, 5 mEq/L) indica resposta renal fisiológica a um baixo volume circulante efetivo, com retenção máxima de sódio mediada pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta uma hiponatremia hipotônica (osmolaridade sérica diminuída) com liberação persistente de ADH (osmolaridade urinária aumentada). A chave para definir a etiologia é avaliar a volemia e a resposta tubular renal ao sódio.

O sódio urinário de 5 mEq/L afasta causas em que há perda renal de sódio ou volemia normal:

• –Na SIADH (síndrome de secreção inapropriada de ADH), o paciente é euvolêmico e a excreção de sódio é preservada ou aumentada, com Na urinário > 40 mEq/L.
• –Na insuficiência adrenal primária ou na natriurese por diuréticos em atividade, a perda renal de sódio também mantém o Na urinário > 20-40 mEq/L.
• –Na polidipsia primária, a secreção de ADH é suprimida pelo excesso de água, gerando urina diluída (osmolaridade urinária < 100 mOsm/kg), oposto ao padrão descrito.

Com o rim retendo sódio avidamente em paciente cardiopata, o diagnóstico é a hiponatremia hipervolêmica/dilucional da insuficiência cardíaca descompensada.

Por que acontece

A falência de bomba reduz o volume circulante efetivo e a perfusão arterial renal, disparando estímulos barorreceptores não osmóticos para secreção de ADH e ativando o sistema renina-angiotensina-aldosterona.

A aldosterona reabsorve quase todo o sódio filtrado (reduzindo o sódio urinário a níveis mínimos), enquanto o ADH promove reabsorção maciça de água livre no túbulo coletor, gerando hiponatremia dilucional.

Conduta

Nosso paciente tem hiponatremia grave (114 mEq/L) associada a manifestação neurológica aguda (rebaixamento de consciência).

A conduta inicial de emergência consiste em salina hipertônica a 3% em bolus de 100 a 150 mL por via intravenosa em 10 a 20 minutos, podendo ser repetida até duas vezes se persistirem sintomas neurológicos graves, com o objetivo de elevar o sódio sérico em 4 a 6 mEq/L na fase inicial.

O limite de segurança para correção é não ultrapassar a elevação de 8 mEq/L em 24 horas (ou 10-12 mEq/L em 48 horas), prevenindo a temida síndrome de desmielinização osmótica (mielinólise pontina).

Para o tratamento de base da IC hipervolêmica, a conduta inclui restrição hídrica (800 a 1.000 mL/dia) e otimização do tratamento da IC. O que NÃO fazer: expansão com soro fisiológico 0,9%, que agrava a sobrecarga hídrica e a congestão sem corrigir o sódio de forma eficiente.

Como isso cai nas provas

Distúrbios do sódio costumam ser cobrados através do algoritmo diagnóstico baseado na osmolaridade sérica, osmolaridade urinária e sódio urinário. Principais diferenciais cobrados no mesmo tema:

• –SIADH vs. Insuficiência cardíaca: ambas cursam com hiponatremia hipotônica e urina concentrada, mas o discriminador é o sódio urinário (SIADH com NaU > 40 mEq/L vs. IC com NaU < 20 mEq/L) e o estado volêmico (euvolêmico vs. hipervolêmico).
• –Polidipsia primária vs. SIADH/IC: o discriminador é a osmolaridade urinária (OsmU < 100 mOsm/kg na polidipsia vs. OsmU > 100 mOsm/kg na IC e SIADH).
• –Hiponatremia por diurético tiazídico vs. IC: o discriminador na fase ativa é a perda renal de sódio (Na urinário > 20-40 mEq/L no efeito do diurético vs. < 20 mEq/L na hipoperfusão da IC).