O que decide a resposta

"Fezes volumosas e malcheirosas e que 'boiam na água'", "glicemia de jejum de 152 mg/dL" e ultrassom com "focos esparsos de calcificação e dilatação do ducto pancreático principal".

A presença da tríade clássica — calcificações pancreáticas, insuficiência exócrina (esteatorreia) e insuficiência endócrina (diabetes) — em um paciente etilista de longa data fecha com certeza o diagnóstico de pancreatite crônica.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta uma história de anos de etilismo pesado com epigastralgia pós-prandial irradiada para o dorso, evoluindo agora com perda ponderal expressiva, má absorção de gorduras (esteatorreia com deficiência de vitamina D) e disglicemia.

O que mais entra no diferencial?

• –Adenocarcinoma de cabeça de pâncreas: também causa emagrecimento rápido e dilatação ductal, mas costuma cursar com icterícia colestática obstrutiva (bilirrubina total aqui é normal: 0,6 mg/dL) e não se apresenta com calcificações parenquimatosas difusas em um contexto de dor de vários anos.
• –Pancreatite aguda: cursa com dor súbita e intensa, elevação expressiva de amilase e lipase (≥ 3× o limite superior) e ausência de atrofia ou calcificações parenquimatosas prévias.
• –Doença celíaca ou má absorção intestinal: justificariam esteatorreia e carência de vitamina D, mas não explicam a dor típica pós-prandial, as calcificações na imagem e o diabetes mellitus concomitante.

A concomitância de dano estrutural definitivo com perda das funções exócrina e endócrina define a pancreatite crônica em fase avançada.

Por que acontece

A agressão tóxico-metabólica continuada pelo álcool gera tampões proteicos intraductais, inflamação crônica e estresse oxidativo, culminando em necrose celular substituída por fibrose tecidual irreversível e calcificações distróficas.

A perda de mais de 90% da massa acinar impede a secreção adequada de lipase (gerando esteatorreia e má absorção de vitaminas lipossolúveis), enquanto a destruição progressiva das ilhotas pancreáticas causa perda de células beta e leva ao diabetes pancreatogênico (tipo 3c).

Conduta

As diretrizes da American Gastroenterological Association (AGA) e da Sociedade Brasileira de Pancreatologia orientam:

• –Cessação imediata do etilismo e do tabagismo (o tabaco é cofator acelerador da fibrose).
• –Reposição de enzimas pancreáticas microencapsuladas (pancrelipase) via oral, administradas durante as refeições principais (dose inicial mínima de 40.000 a 50.000 UI de lipase por refeição).
• –Suplementação vitamínica com foco nas lipossolúveis (A, D, E e K).
• –Controle glicêmico cuidadoso, lembrando que o diabetes pancreatogênico tem risco aumentado de hipoglicemia pela perda concomitante das células alfa produtoras de glucagon.

O que NÃO fazer: não prescrever dietas com restrição extrema de gordura sem reposição enzimática (agrava o déficit nutricional) e não tratar essa apresentação ambulatorial crônica com o jejum e a hidratação venosa vigorosa típicos da pancreatite aguda.

Como isso cai nas provas

O tema aparece principalmente como reconhecimento da tríade clássica ou como questão de conduta clínica da insuficiência exócrina. O diferencial é cobrado frente a:

• –Adenocarcinoma de pâncreas: o discriminador é a icterícia colestática indolor e progressiva com dilatação de via biliar (sinal de Courvoisier-Terrier), contra a dor recorrente de anos com calcificações difusas na pancreatite crônica.
• –Pancreatite aguda: o discriminador é a reversibilidade e a elevação enzimática aguda (> 3× o LSN), enquanto a pancreatite crônica apresenta atrofia/calcificações definitivas e enzimas pancreáticas séricas frequentemente normais.