Mulher de 60 anos, portadora de diabetes mellitus do tipo 2 há 15 anos, em uso irregular de insulina e sem controle glicêmico adequado, procura atendimento médico devido a queixas de náuseas, plenitude pós- prandial e distensão abdominal. Refere episódios de vômitos alimentares mesmo após longos períodos em jejum. Nos últimos 7 meses, evidenciou uma perda ponderal de 8 kg. Nega dor abdominal associada aos sintomas. Realizou duas endoscopias recentes que evidenciaram resíduos alimentares gástricos em grande quantidade, mas sem lesões expansivas ou estenosantes no antro gástrico, piloro ou duodeno. Com base no caso clínico, assinale a alternativa correta.
A etiologia do dano neural e autonômico é a hiperglicemia crônica, e não a hipoglicemia. O que ocorre secundariamente é a absorção errática de carboidratos, que pode gerar hipoglicemias desproporcionais ao uso da insulina.
A metoclopramida é um agonista 5-HT₄ e antagonista dopaminérgico D₂ com efeito procinético, sendo a droga de primeira linha para o tratamento da gastroparesia diabética.
O manejo dietético exige refeições fracionadas e com baixo teor de fibras e gorduras, pois estes dois componentes lentificam o esvaziamento gástrico e precipitam a formação de bezoares.
A fisiopatologia da gastroparesia diabética decorre do acometimento crônico dos troncos vagais e do plexo mioentérico devido à lesão microvascular e metabólica da hiperglicemia crônica (neuropatia autonômica cardiovascular/digestiva).
Procedimentos cirúrgicos como gastrojejunostomia são medidas de exceção para casos refratários gravíssimos; o manejo inicial é estritamente clínico (dietético e procinético) e medidas invasivas modernas priorizam abordagens endoscópicas (como a miotomia endoscópica peroral gástrica - G-POEM).
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Comentário
Clínica Médica › Diabetes › Gastroparesia Diabética
O que decide a resposta
"Mulher de 60 anos, portadora de diabetes mellitus do tipo 2 há 15 anos, em uso irregular de insulina (...) plenitude pós-prandial (...) vômitos alimentares mesmo após longos períodos em jejum" com endoscopia mostrando "resíduos alimentares gástricos em grande quantidade, mas sem lesões expansivas ou estenosantes".
A retenção de alimento no estômago sem obstrução mecânica fecha o diagnóstico de gastroparesia diabética, cuja base fisiopatológica é a neuropatia autonômica vagal induzida pelo descontrole glicêmico crônico.
Raciocínio clínico
Nossa paciente tem o tripé clássico da complicação: tempo prolongado de diabetes mal controlado, sintomas de hipomotilidade gástrica alta (saciedade precoce, vômitos tardios de restos alimentares) e comprovação endoscópica de estase gástrica.
O passo crucial do diagnóstico diferencial é afastar causa mecânica. A presença de massa gástrica, estenose pilórica ou úlcera duodenal cicatrizada explicaria o resíduo, mas a EDA foi normal do ponto de vista estrutural.
Descartada a obstrução mecânica e o uso de drogas redutoras da motilidade (como análogos de GLP-1 e opioides), confirma-se o distúrbio funcional decorrente da microangiopatia e lesão neural periférica e autonômica do diabetes de longa data.
Por que acontece
A hiperglicemia crônica lesa os vasos que nutrem as fibras nervosas (vasa nervorum) e gera estresse oxidativo direto, provocando degeneração do nervo vago e perda das células intersticiais de Cajal e dos neurônios nitrérgicos intrínsecos. Sem a coordenação vagal, o antro perde a força de contração propulsiva e o piloro entra em espasmo (pilorospasmo), retendo o quimo gástrico.
Conduta
O tratamento inicial (conforme diretrizes da American Diabetes Association - ADA e do American College of Gastroenterology - ACG) baseia-se em:
- –Otimização do controle glicêmico e fracionamento dietético em refeições pequenas, com baixo teor de gorduras e fibras (gordura e fibra insolúvel lentificam o esvaziamento gástrico e facilitam a formação de fitobezoares).
- –Procinéticos: metoclopramida (5 a 10 mg VO antes das refeições, máximo 12 semanas pelo risco de discinesia tardia) ou domperidona. Em crises agudas ou refratárias, eritromicina IV/VO por períodos curtos.
O que NÃO fazer: prescrever dieta rica em fibras ou iniciar anticolinérgicos e opioides, que agravam a estase gástrica. Cirurgias descompressivas (como gastrostomia) ou estimuladores elétricos gástricos ficam restritos apenas aos casos de desnutrição grave refratários a todo tratamento clínico e endoscópico.
Como isso cai nas provas
- –Gastroparesia diabética vs. Obstrução mecânica da via de saída gástrica: a diferenciação é puramente endoscópica (EDA normal na gastroparesia vs. estenose pilórica/câncer gástrico na mecânica).
- –Manejo dietético da gastroparesia vs. Dieta padrão para DM2: a dieta padrão do diabético estimula fibras e vegetais crus; na gastroparesia, a conduta inverte: a orientação mandatória é reduzir fibras e gorduras.
- –Indicações farmacológicas: as bancas tentam contraindicar a metoclopramida ou insinuar que a hipoglicemia é a causadora do quadro, quando na verdade a hiperglicemia crônica é a etiologia e a gastroparesia é que causa hipoglicemias inexplicadas (pelo descompasso entre o pico da insulina e a absorção errática do alimento).
Para memorizar
- –Diabético crônico + plenitude + vômito com resíduo alimentar tardio = gastroparesia
- –EDA é obrigatória: confirma estase e afasta obstrução mecânica
- –Base fisiopatológica: neuropatia autonômica (nervo vago) por hiperglicemia crônica
- –Dieta: fracionada, pobre em fibras e pobre em gorduras
- –Farmacoterapia: procinéticos (metoclopramida, domperidona, eritromicina)
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a D.
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