O que decide a resposta

"Espessura miocárdica aumentada no septo (20 mm; anormal > 10 mm)", "movimento anterior sistólico" e "gradiente sistólico máximo de 70 mmHg". O achado de hipertrofia septal assimétrica associado ao movimento anterior sistólico (SAM) da valva mitral e gradiente dinâmico na via de saída > 50 mmHg fecha o diagnóstico de cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva (CMHO) sintomática, cuja terapia medicamentosa de primeira linha para alívio dos sintomas é o betabloqueador.

Raciocínio clínico

O quadro reúne um paciente jovem com dispneia de esforço, sopro sistólico e ecocardiograma característico. O septo de 20 mm (o corte diagnóstico para CMH é espessura parietal ≥ 15 mm, ou ≥ 13 mm se houver história familiar) associado ao desvio sistólico da cúspide mitral anterior em direção ao septo (SAM) define a obstrução dinâmica da via de saída do ventrículo esquerdo (VSVE).

O que mais poderia ser considerado no diferencial?

• –Estenose aórtica: cursa com sopro sistólico semelhante, mas a obstrução é valvar fixa (cúspides calcificadas ou espessadas), sem SAM e com hipertrofia tipicamente concêntrica.
• –Coração de atleta: pode gerar hipertrofia miocárdica fisiológica, porém raramente ultrapassa 13 a 15 mm, a hipertrofia é simétrica e não há dilatação atrial esquerda, SAM ou gradiente intraventricular.

Definida a CMH obstrutiva com sintomas de limitação funcional, o objetivo terapêutico inicial é reduzir o gradiente obstrutivo e aumentar o tempo de enchimento ventricular.

Por que acontece

A aceleração do fluxo sanguíneo através da via de saída estreitada pelo septo espessado cria uma força de sucção (efeito Venturi) que traciona o folheto anterior da mitral contra o septo durante a sístole (SAM).

Os betabloqueadores agem reduzindo o inotropismo (diminuindo a contratilidade e o gradiente dinâmico) e prolongando a diástole pelo cronotropismo negativo, o que aumenta o volume do ventrículo esquerdo e afasta o folheto mitral do septo.

Conduta

Conforme a Diretriz da AHA/ACC de Cardiomiopatia Hipertrófica e diretrizes da SBC:

A primeira linha para pacientes sintomáticos consiste em betabloqueadores sem atividade simpatomimética intrínseca (como metoprolol, propranolol, atenolol), titulados para atingir frequência cardíaca de repouso entre 60 e 65 bpm. Como alternativa em casos de intolerância ou contraindicação, utilizam-se bloqueadores dos canais de cálcio não di-hidropiridínicos (verapamil ou diltiazem).

O que NÃO fazer: vasodilatadores puros (nitratos, bloqueadores di-hidropiridínicos) e diuréticos em doses moderadas a altas. Essas drogas diminuem a pré-carga e a pós-carga, reduzindo o volume da cavidade ventricular e aumentando dramaticamente o gradiente de obstrução na via de saída, o que pode precipitar pré-síncope, síncope ou choque hemodinâmico.

Como isso cai nas provas

A cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva costuma aparecer de duas formas: identificação do quadro por meio das manobras semiológicas clássicas ou escolha da terapêutica com foco nas contraindicações formais.

Confusões recorrentes:

• –Estenose Aórtica: o sopro sistólico ejetivo diminui com manobra de Valsalva ou ortostase (redução de pré-carga), enquanto o sopro da CMH obstrutiva AUMENTA com Valsalva/ortostase e DIMINUI com o agachamento (handgrip).
• –Insuficiência Cardíaca clássica: o manejo padrão da IC com fração de ejeção reduzida inclui vasodilatadores (iECA/BRA/sacubitril-valsartana) e diuréticos; na CMH obstrutiva, tais drogas são prejudiciais por esvaziarem o ventrículo e piorarem o gradiente obstrutivo.