O que decide a resposta

"Aldosterona plasmática elevada e atividade de renina plasmática reduzida" somado a "Após teste de infusão de solução salina, a aldosterona plasmática mantém-se elevada."

A relação aldosterona/renina elevada é o rastreio clássico, e a falha de supressão da aldosterona após sobrecarga volêmica confirma a secreção autônoma do hormônio, selando o diagnóstico de hiperaldosteronismo primário.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta o perfil clássico de investigação de hipertensão secundária: homem jovem com hipertensão arterial resistente, associada a hipocalemia (potássio de 3,3 mEq/L) e tendência à hipernatremia (sódio de 147 mEq/L).

Diante da suspeita, o laboratório evidenciou aldosterona alta com renina suprimida. Como a triagem foi positiva, partiu-se para o teste confirmatório: a infusão de solução salina 0,9% (2 litros em 4 horas) não conseguiu suprimir a aldosterona para níveis normais (que deveriam cair para < 5-10 ng/dL), comprovando autonomia glandular.

O restante do painel afasta os outros diferenciais de hipertensão secundária:

• –O teste de supressão pela clonidina normalizou as metanefrinas, descartando com segurança o feocromocitoma (hiperativação simpática reacional).
• –A Síndrome de Liddle cursa com hipocalemia, mas com aldosterona e renina ambas suprimidas (pseudo-hiperaldosteronismo).
• –O uso de diuréticos tiazídicos como a hidroclorotiazida estimularia a renina pela perda volêmica, exatamente o oposto da renina suprimida vista aqui.
• –A discreta alteração do cortisol não fecha Cushing na presença de um teste de confirmação francamente positivo para hiperaldosteronismo.

Por que acontece

A hiperprodução autônoma de aldosterona (por adenoma ou hiperplasia adrenal) hiperestimula os canais ENaC no túbulo coletor renal.

Isso promove reabsorção maciça de sódio e água em troca da espoliação de potássio e hidrogênio na urina. A expansão do volume extracelular resultante eleva a pressão arterial e, por feedback negativo no aparelho justa-glomerular, suprime completamente a liberação de renina.

Conduta

Seguindo as diretrizes da Endocrine Society e da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC 2020):

O próximo passo é a realização de tomografia computadorizada de adrenais com cortes finos para avaliação anatômica. Em pacientes candidatos ao tratamento cirúrgico, o padrão-ouro para definir a lateralização é o cateterismo de veias adrenais (amostragem venosa), diferenciando adenoma unilateral produtor de aldosterona (Síndrome de Conn) de hiperplasia adrenal bilateral.

• –Se doença unilateral: adrenalectomia laparoscópica unilateral (curativa na maioria dos casos).
• –Se doença bilateral ou paciente sem indicação cirúrgica: tratamento medicamentoso com espironolactona (25 a 100 mg/dia via oral) ou eplerenona.

O que NÃO fazer: nunca indicar cirurgia apenas pela imagem tomográfica em pacientes acima de 35 anos sem confirmação por cateterismo venoso, devido à alta prevalência de incidentalomas adrenais não funcionantes nessa faixa etária.

Como isso cai nas provas

O tema aparece frequentemente em questões de raciocínio escalonado de hipertensão secundária, confundindo-se com:

• –Síndrome de Liddle: também cursa com hipertensão e hipocalemia, mas o discriminador é a aldosterona suprimida juntamente com a renina baixa.
• –Feocromocitoma: cursa com paroxismos (cefaleia, palpitação e sudorese), e o discriminador é a não supressão das metanefrinas após o teste da clonidina.
• –Estenose de artéria renal: causa hiperaldosteronismo secundário, cujo discriminador laboratorial é a renina plasmática marcadamente elevada (não suprimida).