Uma paciente de 22 anos de idade, obesa e com hirsutismo, estava em tratamento com diagnóstico de síndrome dos ovários policísticos. Ela informou que notou o aparecimento de manchas escuras e aveludadas nas axilas, na virilha e no pescoço. O ginecologista informou tratar-se de Acantose nigricans. Com base nessa situação hipotética, o aparecimento dessas manchas é causado devido ao(à)
A androstenediona é um androgênio produzido pelo estroma ovariano e pelas adrenais, responsável por sinais de virilização leve a moderada (como hirsutismo e acne), mas não promove o estímulo proliferativo de queratinócitos visto na acantose nigricans.
A resistência à insulina gera hiperinsulinemia compensatória, que atua em receptores de IGF-1 na pele, promovendo hiperplasia epidérmica, hiperceratose e a típica placa aveludada hiperpigmentada.
A anovulação crônica é a causa da irregularidade menstrual e da infertilidade na SOP decorrente da ausência do pico de LH ovulatório, não tendo relação causal direta com lesões dermatológicas proliferativas.
Na SOP há produção contínua de estrogênio pela conversão periférica de androgênios em estrona (hiperestrogenismo relativo sem oposição de progesterona), e não hipoestrogenismo crônico.
A relação LH/FSH aumentada (> 2:1) é um achado hormonal frequente secundário ao aumento da frequência de pulsos de GnRH, mas não interfere diretamente na fisiopatologia da pele.
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Comentário
Ginecologia e Obstetrícia › Amenorreias e Síndrome dos Ovários Policísticos › Síndrome dos Ovários Policísticos
O que decide a resposta
"O aparecimento de manchas escuras e aveludadas nas axilas, na virilha e no pescoço. O ginecologista informou tratar-se de Acantose nigricans." A acantose nigricans é a manifestação dermatológica clássica da resistência periférica à insulina com hiperinsulinemia compensatória, um dos pilares fisiopatológicos centrais da Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP).
Raciocínio clínico
Nossa paciente preenche o quadro típico de SOP: excesso androgênico clínico (hirsutismo), obesidade e acantose nigricans.
Embora o hiperandrogenismo (como o aumento de androstenediona ou testosterona) gere manifestações pilossebáceas como acne, alopecia androgenética e hirsutismo, ele não é a causa das lesões aveludadas e hiperpigmentadas em dobras cutâneas.
A anovulação crônica e o desbalanço nas gonadotrofinas (inversão da relação LH/FSH) são consequências neuroendócrinas e ovarianas do ciclo anovulatório da SOP, sem efeito direto de proliferação celular na derme ou epiderme. A acantose nigricans aponta diretamente para o distúrbio metabólico de base: a hiperinsulinemia.
Por que acontece
Em concentrações plasmáticas muito elevadas decorrentes da resistência insulínica, a insulina cruza e estimula os receptores de IGF-1 (fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1) na pele. Isso desencadeia a proliferação excessiva de queratinócitos e fibroblastos dérmicos, resultando em espessamento epidérmico e hiperpigmentação de aspecto aveludado em áreas de atrito e dobras.
Conduta
O manejo da resistência insulínica e da SOP envolve, segundo as diretrizes da FEBRASGO e o Consenso Internacional de SOP (ESHRE/ASRM 2023):
- –Modificação do estilo de vida: dieta hipocalórica e exercício físico regular (perda de 5% a 10% do peso corporal melhora a sensibilidade à insulina, reduz a acantose e pode restaurar a ovulação espontânea).
- –Sensibilizadores de insulina: metformina (500 mg a 2.000 mg/dia via oral), indicada especialmente quando há intolerância à glicose, diabetes tipo 2 ou refratariedade na melhora metabólica.
- –Controle dos sintomas androgênicos e proteção endometrial: anticoncepcionais hormonais combinados orais (preferencialmente com progestagênios antiandrogênicos, como ciproterona ou drospirenona).
Não realizar tratamentos tópicos clareadores como conduta isolada, pois a lesão cutânea é reflexo sistêmico da hiperinsulinemia e regride com a correção do distúrbio metabólico.
Como isso cai nas provas
A SOP costuma aparecer em questões de diagnóstico diferencial de amenorreia secundária e hiperandrogenismo. Os principais discriminadores são:
- –Hiperplasia Adrenal Congênita não clássica: também cursa com hirsutismo e irregularidade menstrual, mas o discriminador é a 17-hidroxiprogesterona (17-OHP) elevada (dosada na fase folicular precoce).
- –Tumores virilizantes (ovarianos ou adrenais): apresentam início súbito e evolução rápida com virilização franca (clitoromegalia, voz engrossada) e testosterona total > 200 ng/dL ou DHEA-S muito elevado (> 700-800 µg/dL), enquanto na SOP o quadro é insidioso.
- –Hiperprolactinemia e Disfunção Tireoidiana: causam anovulação crônica, discriminadas pela dosagem de TSH e prolactina séricos, que devem ser normais na SOP isolada.
Para memorizar
- –Acantose nigricans = marcador cutâneo direto de resistência à insulina / hiperinsulinemia.
- –Mecanismo: insulina em excesso estimula receptores de IGF-1 em queratinócitos e fibroblastos.
- –Pilares da SOP: hiperandrogenismo (clínico ou laboratorial), disfunção ovulatória (oligo/anovulação) e ovários policísticos ao ultrassom (Critérios de Rotterdam — 2 de 3).
- –Primeira linha metabólica: modificação do estilo de vida (perda ponderal).
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a B.
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