O que decide a resposta

"Ao realizar a insulina associada à glicose em pacientes com injúria renal, o risco de hipoglicemia é maior que na população geral."

O rim é responsável pela depuração de 20% a 30% da insulina circulante e por parcela importante da gliconeogênese. Na vigência de injúria renal aguda (IRA), a meia-vida da insulina prolonga-se expressivamente, tornando a hipoglicemia o evento adverso mais frequente e temido durante o tratamento da hipercalemia com glicoinsulina.

Raciocínio clínico

Nosso paciente é cirrótico, em tratamento de peritonite bacteriana espontânea (PBE) com uso recente de espironolactona e furosemida, que evoluiu para injúria renal aguda oligúrica (creatinina subindo de 0,8 para 2,9 mg/dL) associada a hipercalemia leve a moderada (potássio 5,7 mEq/L) e acidose metabólica (pH 7,28 e bicarbonato 15 mEq/L).

Analisando as condutas e conceitos de cada alternativa:

• –A reposição de bicarbonato de sódio em acidose metabólica associada à IRA tem indicação apenas em acidoses graves (pH < 7,10 a 7,20), não havendo benefício comprovado em pH de 7,28.
• –Tratar a hipercalemia apenas desloca o potássio para o intracelular; isso não corrige a causa de base da acidose metabólica, que é o acúmulo de ácidos fixos pela falência renal.
• –A furosemida induz alcalose metabólica hipoclorêmica, e não acidose.
• –Utilizar diurético de alça para forçar caliurese em um paciente com IRA oligúrica e provável componente pré-renal/síndrome hepatorrenal piora a hipovolemia efetiva e é contraindicado.

Portanto, a única afirmativa correta e de alta relevância prática diz respeito à farmacocinética da insulina na disfunção renal.

Por que acontece

A insulina é filtrada nos glomérulos e reabsorvida/degradada pelas células tubulares proximais.

Com a queda abrupta da taxa de filtração glomerular na IRA, a depuração renal de insulina despenca, prolongando sua ação biológica muito além do tempo de pico da glicose infundida, o que precipita hipoglicemias sintomáticas tardias (1 a 3 horas após a infusão).

Conduta

Conforme as diretrizes do KDIGO 2012 (Injúria Renal Aguda) e da EASL 2018 (Manejo de Descompensações na Cirrose):

• –Suspender imediatamente furosemida e espironolactona.
• –Iniciar expansão com albumina humana a 20% na dose de 1 g/kg/dia por 48 horas para diferenciar lesão pré-renal de síndrome hepatorrenal.
• –Para o potássio de 5,7 mEq/L: obter ECG de urgência. Se houver alterações eletrocardiográficas (onda T apiculada, perda de onda P, alargamento de QRS), administrar gluconato de cálcio a 10% 10 mL IV em 2 a 3 minutos para estabilização de membrana.
• –Para redistribuição: glicoinsulina (10 UI de insulina regular em 50 g de glicose IV a 50%) com monitorização de glicemia capilar horária nas primeiras 4 a 6 horas pelo alto risco de hipoglicemia.
• –O que NÃO fazer: não prescrever bicarbonato de sódio para pH 7,28 e não insistir em furosemida em paciente cirrótico hipovolêmico com piora renal aguda.

Como isso cai nas provas

O manejo da hipercalemia e os distúrbios acidobásicos na IRA aparecem frequentemente em cenários de emergência e terapia intensiva. Os principais pontos de confusão são:

• –Glicoinsulina em nefropata vs. paciente hígido: o discriminador é a farmacocinética da insulina — na disfunção renal, o clearance cai e exige monitorização glicêmica prolongada (ou redução da dose de insulina para 5 UI).
• –Distúrbios por diuréticos vs. distúrbios da falência renal: diuréticos de alça geram alcalose metabólica hipocalêmica; a falência renal aguda gera acidose metabólica com ânion gap elevado e hipercalemia.
• –Indicação de bicarbonato venoso: o discriminador é o limiar de pH — não repor por valores intermediários (pH > 7,20); a indicação clássica é pH < 7,10 a 7,20 refratário ou perdas digestivas/renais diretas de base.