O que decide a resposta

"No terceiro dia de internação, a paciente evoluiu com oligoanúria [...] creatinina de 2,9 (na entrada, era de 0,8)". O paciente cirrótico com peritonite bacteriana espontânea (PBE) desenvolveu lesão renal aguda (LRA) grave, precipitada pela infecção e pelo uso indevido de diuréticos.

A exclusão de causas pós-renais (obstrutivas) e parenquimatosas é critério obrigatório para o diagnóstico de Síndrome Hepatorrenal (SHR-LRA), uma entidade de prognóstico reservado e altíssima mortalidade.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta cirrose descompensada por PBE (neutrófilos na ascite = 375/mm³, acima do ponto de corte de ≥ 250/mm³). Durante o internamento, foram introduzidos diuréticos (furosemida e espironolactona) e o paciente evoluiu com rápida deterioração renal (aumento da creatinina de 0,8 para 2,9 mg/dL).

Diante de LRA no cirrótico, o diagnóstico diferencial inclui:

• –Azotemia pré-renal (hipovolemia): induzida por diuréticos ou perdas digestivas; reverte após suspensão dos diuréticos e expansão volêmica.
• –Necrose Tubular Aguda (NTA): secundária a choque séptico ou nefrotoxinas, com cilindros granulosos e ausência de resposta rápida ao volume.
• –Nefropatia pós-renal (obstrutiva): por nefrolitíase, hiperplasia prostática ou compressão extrínseca; descartada prontamente por ultrassonografia de vias urinárias.
• –Síndrome Hepatorrenal (SHR-LRA): vasoconstrição renal extrema decorrente de vasodilatação esplâncnica e translocação bacteriana/inflamação sistêmica (desencadeada pela PBE), sem melhora após 48 horas de suspensão de diuréticos e expansão com albumina.

Ao descartar causas pós-renais e causas pré-renais puras, consolida-se a investigação de SHR-LRA, que confere o pior prognóstico renal e de sobrevida ao cirrótico.

Por que acontece

Na cirrose com hipertensão portal, há intensa vasodilatação arterial esplâncnica mediada por óxido nítrico, reduzindo o volume arterial efetivo.

A infecção (PBE) deflagra liberação maciça de citocinas pró-inflamatórias, gerando ativação máxima do sistema renina-angiotensina-aldosterona e do sistema simpático, o que causa vasoconstrição renal grave e queda abrupta da taxa de filtração glomerular.

Conduta

Conforme as diretrizes do International Club of Ascites (ICA) e da EASL (2018):

• –Suspender imediatamente os diuréticos e qualquer droga nefrotóxica.
• –Iniciar expansão volêmica diagnóstica com albumina humana a 20% na dose de 1 g/kg/dia (máximo de 100 g/dia) por 48 horas.
• –Se não houver resposta (creatinina não retornar ao basal): fechar diagnóstico de SHR-LRA e iniciar vasoconstritor sistêmico (terlipressina em bolus contínuo/intermitente ou noradrenalina em UTI) associado à albumina (20 a 40 g/dia). O transplante hepático é o tratamento definitivo.

O que NÃO fazer: manter ou apenas reduzir diuréticos diante de LRA instalada, pois isso agrava a hipovolemia efetiva e precipita necrose tubular isquêmica.

Como isso cai nas provas

O tema LRA no cirrótico e complicações da ascite costuma cobrar o diagnóstico diferencial e as etapas de manejo escalonado. As principais confusões são:

• –Síndrome Hepatorrenal vs. Azotemia Pré-renal responsiva a volume: o discriminador é o teste terapêutico com albumina por 48 horas (se a creatinina cai para o basal, era pré-renal; se persiste refratária, confirma SHR).
• –Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE) vs. Peritonite Bacteriana Secundária: o discriminador é a contagem de neutrófilos (≥ 250/mm³ em ambas) somada aos critérios de Runyon na secundária (glicose < 50 mg/dL, proteínas totais > 1 g/dL, LDH elevado e flora polimicrobiana).
• –Indicação de diálise de urgência na LRA: o discriminador para acidose é pH ≤ 7,15 francamente refratário a medidas clínicas; pH de 7,28 com bicarbonato de 15 mEq/L ainda não configura urgência dialítica isolada.