O que decide a resposta

"Carga tabágica de oitenta anos-maço", "RX de tórax com leve aumento dos espaços intercostais" e, nos últimos quatro dias, "piora importante da tosse, com saída de secreção amarelada, e teve um piora da dificuldade respiratória ao caminhar".

A história de exposição tabágica pesada e os sinais radiológicos de hiperinsuflação definem a doença de base como DPOC, enquanto o aumento agudo da dispneia e a purulência do escarro configuram uma exacerbação aguda (critérios de Anthonisen).

Raciocínio clínico

A abordagem parte da estratificação temporal: tosse crônica (> 8 semanas) com piora aguda nos últimos 4 dias.

A carga tabágica muito elevada (80 anos-maço) e o alargamento dos espaços intercostais traduzem aprisionamento aéreo crônico, típico do enfisema pulmonar. A descompensação aguda cursa com a tríade de Anthonisen: aumento da dispneia, piora do volume e purulência do escarro. A presença de escarro purulento associado ao aumento da dispneia fecha 2 critérios (Anthonisen tipo II), confirmando a exacerbação infecciosa da DPOC.

No diagnóstico diferencial:

• –Asma/Crise asmática: tem início preferencial na infância ou juventude, curso variável e reversibilidade importante ao broncodilatador, além de não depender de alta carga tabágica.
• –Tuberculose pulmonar: foi adequadamente rastreada e afastada pela pesquisa de BAAR no escarro negativa ("BK negativo") e ausência de consolidações/cavitações apicais.
• –Fibrose pulmonar: apresenta padrão restritivo com redução dos volumes pulmonares e retração torácica, exatamente o oposto do aumento dos espaços intercostais visto aqui.

Por que acontece

A fumaça do cigarro causa inflamação crônica das vias aéreas e destruição proteolítica das paredes alveolares (enfisema), gerando perda de retração elástica e hiperinsuflação pulmonar (espaços intercostais aumentados).

Frente a um gatilho infeccioso ou ambiental, ocorre influxo maciço de neutrófilos na via aérea, cuja liberação de mieloperoxidase confere o aspecto amarelado ao escarro e acentua agudamente a limitação ao fluxo aéreo.

Conduta

Na exacerbação ambulatorial da DPOC (GOLD 2026):

• –Broncodilatadores de curta ação: beta-2-agonista (salbutamol 4-8 jatos a cada 1-4 horas) associado a anticolinérgico (ipratrópio).
• –Corticoide sistêmico: prednisona 40 mg por via oral, 1 vez ao dia, por 5 dias.
• –Antibioticoterapia: indicada pela presença de escarro purulento (Anthonisen tipo I ou II com purulência). As opções orais de primeira linha incluem amoxicilina-clavulanato (875/125 mg a cada 12 horas), azitromicina (500 mg/dia) ou levofloxacino (500 mg/dia), por 5 a 7 dias.

Após a resolução do quadro agudo, confirmar a obstrução crônica com espirometria (VEF₁/CVF pós-broncodilatador < 0,70) e classificar o paciente. Conforme o GOLD 2026, a ocorrência de ≥ 1 exacerbação no último ano já aloca a paciente no Grupo E, sendo indicada a introdução de dupla broncodilatação de longa ação (LABA + LAMA), avaliando corticoide inalatório se eosinófilos séricos ≥ 300/µL.

Como isso cai nas provas

DPOC exacerbada se confunde em prova com três entidades principais:

• –Asma descompensada: paciente mais jovem, história de atopia e chiado episódico reversível; DPOC ocorre em tabagistas crônicos (> 40 anos e geralmente > 20 anos-maço) com limitação fixa ao fluxo aéreo.
• –Tuberculose pulmonar: tosse crônica e emagrecimento, porém a imagem clássica revela cavitações em ápices e o BAAR/TRM-TB é positivo.
• –Bronquiectasias: tosse produtiva volumosa de repetição com padrão tomográfico em "anel de sinete" ou "trilho de trem", enquanto a DPOC tem como substrato enfisema e espessamento brônquico difuso.