O que decide a resposta

"Potássio 5,9" somado ao uso de "losartana, anlodipino e hidroclorotiazida". O achado que manda na conduta é a hipercalemia (K⁺ > 5,5 mEq/L) induzida por bloqueador do receptor de angiotensina (BRA), que exige a suspensão imediata da losartana e a sua troca por uma classe que mantenha a PA controlada sem reter potássio.

Raciocínio clínico

Nossa paciente tem lúpus eritematoso sistêmico (LES) em atividade (rash malar, artralgia) e hipertensão arterial controlada em uso de três classes anti-hipertensivas (BRA + BCC + tiazídico).

O problema central não é a pressão arterial (138×87 mmHg), mas o distúrbio hidroeletrolítico: potássio sérico de 5,9 mEq/L (limite superior da normalidade: 5,0 a 5,5 mEq/L). Pacientes com LES podem ter nefrite lúpica incipiente ou hipoaldosteronismo hiporreninêmico, aumentando a vulnerabilidade à hipercalemia.

Diante de K⁺ ≥ 5,5 mEq/L, a conduta mandatória é suspender o fármaco inibidor do sistema renina-angiotensina-aldosterona (a losartana) e reavaliar.

Por que trocar por carvedilol e não pelas outras opções?

• –Espironolactona (opções A e B): é antagonista da aldosterona (poupador de potássio); adicioná-la ou trocar a losartana por ela precipitaria hipercalemia grave e risco iminente de arritmias fatais.
• –Hidralazina (opções D e E): vasodilatador direto que, sem betabloqueador prévio associado, causa importante taquicardia reflexa e retenção hídrica; além disso, a hidralazina é classicamente associada ao desencadeamento de lúpus induzido por drogas, devendo ser evitada em pacientes que já possuem LES.

O carvedilol (betabloqueador com ação vasodilatadora por bloqueio alfa-1) permite manter a potência anti-hipertensiva sem elevar significativamente o potássio sérico.

Por que acontece

A losartana bloqueia os receptores AT₁ da angiotensina II, reduzindo a síntese e a secreção de aldosterona pelo córtex da adrenal. Com menos aldosterona atuando nas células principais do ducto coletor, a excreção urinária de K⁺ diminui, culminando em hipercalemia.

Conduta

Conforme a Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial 2025 (SBC/SBH/SBN), inibidores da ECA ou BRAs devem ter suas doses reduzidas ou ser suspensos temporariamente se o potássio sérico ultrapassar 5,5 mEq/L.

A conduta inclui:

• –Suspender a losartana imediatamente e solicitar eletrocardiograma (ECG) para afastar sinais de toxicidade miocárdica por hipercalemia (como ondas T apicadas).
• –Substituir por um anti-hipertensivo de outra classe (como o carvedilol ou outro betabloqueador/simpaticolítico).
• –Investigar acometimento renal lúpico (nefrite) com sumário de urina (procurando proteinúria/hematúria) e relação proteína/creatinina urinária.

O que NÃO fazer: prescrever espironolactona, amilorida ou triantereno, sob risco de parada cardiorrespiratória em assistolia/fibrilação ventricular.

Como isso cai nas provas

Este assunto costuma aparecer como questão de conduta diante de efeito adverso laboratorial de anti-hipertensivos.

• –Hipercalemia por IECA/BRA vs. Hipocalemia por diuréticos: IECA/BRA e espironolactona aumentam o potássio; diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida) e de alça (furosemida) espoliam potássio urinário.
• –Tosse seca/Angioedema por IECA vs. BRA: a tosse ocorre por acúmulo de bradicinina com IECA (enalapril); a troca padrão é por BRA (losartana). Porém, se o problema for hipercalemia, a troca de IECA por BRA não resolve, pois ambos diminuem a ação da aldosterona.