O que decide a resposta

"Idosa de 78 anos de idade, diabética. hipertensa e dislipidêmica" com "tontura continua e espontânea" e "TC de crânio, sem alterações".

Em idoso vasculopata com síndrome vestibular aguda (tontura contínua e não provocada), a hipótese primária até que se prove o contrário é acidente vascular encefálico de fossa posterior. A tomografia de crânio tem sensibilidade muito baixa para isquemia aguda em tronco e cerebelo, sendo obrigatório prosseguir a investigação com ressonância magnética de encéfalo com difusão (DWI).

Raciocínio clínico

A nossa paciente apresenta uma síndrome vestibular aguda (SVA), caracterizada pelo início súbito de tontura contínua, náuseas e instabilidade postural com duração superior a 24 horas.

O diagnóstico diferencial se divide entre causa periférica e central:

• –Vertigem Posicional Paroxística Benigna (VPPB): descartada porque causa crises breves (segundos a menos de 1 minuto), estritamente desencadeadas pelo movimento da cabeça, e não um quadro contínuo e espontâneo.
• –Doença de Menière: descartada porque cursa com episódios flutuantes (20 minutos a várias horas) associados à tríade clássica de perda auditiva neurossensorial, plenitude auricular e zumbido.
• –Neurite vestibular: causa periférica que produz tontura contínua, mas é um diagnóstico de exclusão, típico de pacientes jovens após quadro viral, sem fatores de risco cardiovascular.
• –AVC de tronco ou cerebelo: hipótese obrigatória em idosos vasculopatas. A TC de crânio normal apenas afasta hemorragia, mas é incapaz de afastar isquemia de fossa posterior.

Portanto, em paciente com perfil de alto risco, a investigação não termina na TC; impõe-se a realização de RNM.

Por que acontece

As estruturas vestibulares centrais (núcleos vestibulares no tronco encefálico e conexões cerebelares) dependem da circulação vértebro-basilar.

A isquemia focal nessas áreas simula com precisão a perda vestibular periférica. A TC de crânio apresenta baixa acurácia na fossa posterior devido a artefatos ósseos gerados pelas estruturas densas da base do crânio (osso temporal e occipital), enquanto a difusão na RNM identifica a restrição à movimentação da água intra-axonal nos minutos iniciais do infarto.

Conduta

Na emergência, a abordagem padrão consiste na realização do exame físico direcionado (protocolo HINTS — Head Impulse, Nystagmus, Test of Skew), internação hospitalar e realização de ressonância magnética de encéfalo com difusão (DWI).

O que NÃO fazer: prescrever sedativos labirínticos (como cinarizina, flunarizina ou dimenidrinato) e liberar a paciente para casa com diagnóstico presumido de "labirintite", conduta que atrasa o manejo de um AVC isquêmico em evolução e expõe a paciente a risco grave de desfecho desfavorável.

Como isso cai nas provas

O tema é cobrado na diferenciação entre causas centrais e periféricas de vertigem. As confusões clássicas são:

• –Neurite vestibular vs. AVC de fossa posterior: ambas causam vertigem contínua e espontânea; o discriminador é a idade/fatores de risco e o protocolo HINTS (HINTS periférico: teste do impulso cefálico alterado, nistagmo horizontal unidirecional e ausência de skew deviation).
• –VPPB vs. Síndrome Vestibular Aguda: a VPPB é episódica e desencadeada pelo movimento cefálico (duração < 1 minuto); a SVA é contínua e espontânea (duração de dias).
• –Sensibilidade da TC de crânio: a TC afasta hemorragia, mas tem sensibilidade menor que 20-30% para AVC isquêmico agudo em fossa posterior nas primeiras 24 horas.