Os fatores predisponentes para o desenvolvimento de peritonite bacteriana espontânea (PBE) não incluem
O sangramento gastrointestinal agudo promove translocação bacteriana intensa e quebra de barreira mucosa, sendo fator de risco bem estabelecido e indicação mandatória de profilaxia com ceftriaxona por 7 dias.
O antecedente de PBE confere risco de recorrência de aproximadamente 70% em um ano, sendo a principal indicação de profilaxia secundária contínua com norfloxacino.
Procedimentos invasivos quebram barreiras mecânicas e geram portas de entrada para bacteremias que colonizam o líquido ascítico desprotegido do paciente cirrótico.
A insuficiência hepática avançada (Child-Pugh C) cursa com menor síntese hepática de complemento e proteínas, gerando ascite com baixa capacidade opsônica (< 1,5 g/dL de proteína total) e alto risco de PBE.
A hipertensão arterial sistêmica não interfere na barreira intestinal, na circulação esplâncnica ou na imunidade peritoneal, não sendo fator predisponente para infecção do líquido ascítico.
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Comentário
Clínica Médica › Cirrose, Insuficiência Hepática e Complicações › Ascite e Peritonite Bacteriana Espontânea
O que decide a resposta
O enunciado pede os fatores que não incluem risco para peritonite bacteriana espontânea (PBE). A hipertensão arterial sistêmica é uma comorbidade cardiovascular comum, mas sem nenhum nexo fisiopatológico com a translocação bacteriana, disfunção imune da cirrose ou colonização do líquido ascítico.
Raciocínio clínico
A PBE ocorre fundamentalmente no paciente cirrótico com hipertensão portal e disfunção imune associada à insuficiência hepática. Os fatores de risco clássicos decorrem de três pilares:
O primeiro pilar é o aumento da translocação e bacteremia, visto no sangramento gastrointestinal agudo (que quebra a barreira mucosa e altera a volemia intestinal) e em procedimentos invasivos (cateteres e sondas que introduzem patógenos na circulação).
O segundo pilar é a gravidade da doença de base: doença hepática avançada (Child-Pugh C, MELD elevado e proteína total no líquido ascítico < 1,5 g/dL) cursa com menor atividade opsônica no peritônio. O terceiro pilar é a história prévia: ter tido um episódio prévio de PBE eleva drasticamente a taxa de recorrência em um ano (cerca de 70%).
A hipertensão arterial sistêmica não afeta nenhum desses pilares e não predispõe à infecção ascítica.
Por que acontece
Na cirrose com hipertensão portal, ocorrem supercrescimento bacteriano intestinal, aumento da permeabilidade da mucosa e redução da depuração pelo sistema reticuloendotelial hepático. As bactérias translocam para linfonodos mesentéricos, causam bacteremia transitória e colonizam a ascite, que, por ter baixos níveis de complemento e opsoninas, não consegue conter a infecção.
Conduta
Conforme as diretrizes da AASLD 2021 e EASL 2018 para manejo da ascite e PBE:
O reconhecimento desses fatores de risco dita a profilaxia antibiótica:
- –Profilaxia primária no sangramento digestivo alto varicoso: ceftriaxona 1 g IV/dia por 7 dias (ou ciprofloxacino oral quando estável).
- –Profilaxia primária na ascite com baixa proteína (< 1,5 g/dL): norfloxacino 400 mg/dia (ou sulfametoxazol-trimetoprima) se houver disfunção renal (creatinina ≥ 1,2 mg/dL ou ureia ≥ 25 mg/dL) ou hepática grave (Child-Pugh ≥ 9 com bilirrubina ≥ 3 mg/dL).
- –Profilaxia secundária após episódio prévio: norfloxacino 400 mg/dia contínuo até o transplante hepático ou resolução definitiva da ascite.
Não se realiza paracentese profilática seriada nem uso indiscriminado de antibióticos sem esses critérios definidos.
Como isso cai nas provas
O tema aparece de duas formas principais: indicações de profilaxia (primária vs. secundária) e diferenciação entre peritonite bacteriana espontânea e peritonite bacteriana secundária.
- –Peritonite Bacteriana Secundária (perfuração de víscera ou abscesso): confunde-se no quadro séptico, mas o discriminador são os critérios de Runyon no líquido ascítico (ao menos 2 de 3 presentes: proteína > 1,0 g/dL, glicose < 50 mg/dL, LDH > limite superior sérico) ou presença de múltiplos microrganismos na bacterioscopia/cultura.
- –Encefalopatia Hepática: muitas vezes é a única manifestação clínica de uma PBE oculta; o discriminador para indicar paracentese diagnóstica é a própria piora clínica inexplicada do cirrótico com ascite, mesmo sem dor abdominal ou febre.
Para memorizar
- –PBE = infecção monomicrobiana do líquido ascítico por translocação (principalmente gram-negativos entéricos: E. coli e Klebsiella)
- –Fatores de risco clássicos: HDA varicosa, proteína ascítica < 1,5 g/dL, Child C / MELD alto e PBE prévia
- –Sangramento digestivo alto no cirrótico: ceftriaxona 1 g IV/dia por 7 dias (profilaxia primária)
- –Episódio prévio de PBE: norfloxacino 400 mg/dia contínuo (profilaxia secundária)
- –Hipertensão arterial sistêmica não tem relação com PBE (o motor hemodinâmico da doença é a hipertensão portal)
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a E.
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