O que decide a resposta

"Diagnóstico de DM1 há cerca de 12 anos, chega ao pronto-socorro com quadro de astenia, taquipneia, rebaixamento do nível de consciência e desidratação (...) fazendo uso irregular da insulina".

A suspensão de insulina em um paciente com diabetes tipo 1 é o gatilho clássico para cetoacidose diabética (CAD). A taquipneia traduz a compensação respiratória de Kussmaul frente à acidose metabólica, e a tríade laboratorial confirmatória indispensável e imediata é composta por hiperglicemia, acidose na gasometria e presença de corpos cetônicos.

Raciocínio clínico

Nosso paciente reúne os quatro elementos clínicos da CAD: histórico de DM1 com má adesão à insulinoterapia, desidratação por diurese osmótica, padrão respiratório acidótico e alteração do sensório.

O que mais poderia ser considerado no pronto-socorro?

• –Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH): acomete tipicamente diabéticos tipo 2, mais idosos, com evolução arrastada em dias ou semanas e glicemias habitualmente `≥ 600 mg/dL`, sem acidose metabólica nem cetonúria marcantes.
• –Sepse / Choque séptico: pode precipitar CAD ou mimetizá-la, mas a história de omissão de insulina e ausência inicial de foco infeccioso evidente coloca a CAD como diagnóstico primário da descompensação.
• –Acidente Vascular Encefálico (AVE): causaria déficit neurológico focal súbito, sem justificar a taquipneia hiperventilante isolada e a desidratação aguda em um jovem de 20 anos.

Portanto, a conduta inicial mandatória é a avaliação metabólica imediata no sangue e urina antes de solicitar exames de imagem desnecessários.

Por que acontece

A carência absoluta de insulina somada ao excesso de hormônios contrarreguladores (glucagon, cortisol, catecolaminas) acelera a lipólise e a oxidação hepática de ácidos graxos livres, gerando os corpos cetônicos (acetoacetato e beta-hidroxibutirato).

O acúmulo desses cetoácidos consome o bicarbonato sérico e gera uma acidose metabólica com ânion-gap elevado, que estimula os quimiorreceptores do centro respiratório a induzirem hiperventilação compensatória (respiração de Kussmaul) para eliminar CO₂.

Conduta

Conforme as diretrizes da American Diabetes Association (ADA 2024) e da Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD 2024):

• –Expansão volêmica vigorosa: Soro Fisiológico a 0,9%, 1.000 a 1.500 mL na primeira hora (ou 15-20 mL/kg/h).
• –Avaliação do potássio sérico: nunca iniciar insulina se `K⁺ < 3,3 mEq/L` (risco de arritmia fatal e parada cardíaca). Corrigir o potássio antes.
• –Insulinoterapia venosa: insulina regular em bomba de infusão contínua (0,1 U/kg em bolus + 0,1 U/kg/h, ou 0,14 U/kg/h direto), visando queda da glicemia em 50 a 70 mg/dL/h.
• –O que NÃO fazer: não solicitar tomografia de crânio de rotina (indicada apenas se houver suspeita de edema cerebral após início da hidratação ou déficit focal persistente) e não prescrever bicarbonato se `pH ≥ 6,9`.

Como isso cai nas provas

A CAD costuma ser cobrada de três formas: reconhecimento da tríade diagnóstica laboratorial, manejo sequencial no pronto-socorro (hidratação antes de insulina, checagem do potássio) e diagnóstico diferencial com outras emergências hiperglicêmicas. Principais confusões:

• –Cetoacidose Diabética vs. Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar: o discriminador é a acidose/cetonúria (presentes na CAD: `pH ≤ 7,30`, `bicarbonato ≤ 18 mEq/L`, cetonemia/cetonúria `≥ 2+`; ausentes ou discretas no EHH, que cursa com `osmolaridade sérica efetiva > 320 mOsm/kg` e `glicemia ≥ 600 mg/dL`).
• –Cetoacidose Diabética vs. Cetoacidose Alcoólica: o discriminador é a glicemia (normal ou discretamente elevada na alcoólica, francamente hiperglicêmica na CAD).