O que decide a resposta

"Lesões eritematosas com pápulas, vesículas e crostas na face, sem acometimento de nariz e boca; com dupla prega infrapalpebral" somado a lesões em "região extensora dos braços" e "prurido intenso nos últimos meses".

A topografia facial poupando o maciço centrofacial (nariz e região perioral), o acometimento de faces extensoras no lactente e a presença da prega de Dennie-Morgan (dupla prega infrapalpebral) fecham o diagnóstico de dermatite atópica, cujo pilar de tratamento fundamental e contínuo é a hidratação da pele.

Raciocínio clínico

No lactente (menor de 2 anos), a dermatite atópica manifesta-se tipicamente com lesões agudas e subagudas (eritema, pápulas, vesículas e crostas) na face — poupando caracteristicamente a região perioronasal — e nas superfícies extensoras dos membros. A presença de estigmas atópicos, como a prega de Dennie-Morgan, reforça a diátese atópica da criança.

O principal diagnóstico diferencial na faixa etária é a dermatite seborreica, que se inicia mais precocemente (primeiras semanas de vida), apresenta escamas amareladas e gordurosas, acomete couro cabeludo e dobras (incluindo área de fraldas) e, de forma decisiva, não cursa com prurido intenso nem prejudica o sono.

Dermatite de contato alérgica é incomum no primeiro ano de vida e delimita-se à área exata de exposição. O impetigo pode complicar o eczema atópico por infecção secundária (S. aureus), mas lesões isoladas não justificam meses de prurido crônico e distribuição difusa.

Imunodeficiências primárias com eczema (como a síndrome de Wiskott-Aldrich) exigiriam comemorativos adicionais, como sangramentos por plaquetopenia e infecções bacterianas invasivas de repetição.

Por que acontece

A dermatite atópica decorre da quebra da barreira cutânea (geralmente por defeito estrutural na filagrina e redução de ceramidas), o que eleva a perda transepidérmica de água e facilita a penetração de alérgenos.

Essa penetração deflagra uma resposta imune polarizada em linfócitos Th2, liberando interleucinas como IL-4, IL-13 e IL-31 (a principal citocina pruritogênica), perpetuando o ciclo prurido-escoriação.

Conduta

O consenso da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e da Sociedade Brasileira de Dermatologia (SBD) define que a hidratação frequente com emolientes sem fragrância é o tratamento basal obrigatório em todas as fases da doença para restaurar a barreira cutânea e espaçar as exacerbações.

Para o controle da crise aguda inflamatória, utiliza-se corticoide tópico de baixa potência (ex.: hidrocortisona a 1%) na face ou de média potência nos membros, em cursos curtos de 5 a 7 dias, ou inibidores tópicos da calcineurina (pimecrolimo/tacrolimo).

Não se deve prescrever anti-histamínicos orais como terapia de primeira linha para cessar a inflamação, pois o prurido da dermatite atópica é primariamente mediado por citocinas e não por histamina. Corticoides sistêmicos orais devem ser evitados pelo alto risco de efeito rebote ao desmame.

Como isso cai nas provas

O tema aparece com frequência na forma de quadro clínico descritivo em que o objetivo é diferenciar a dermatite atópica de outras dermatoses pediátricas:

• –Dermatite seborreica: acomete dobras e couro cabeludo (crosta láctea), escamas untuosas/amareladas, prurido mínimo ou ausente, início nas primeiras semanas de vida.
• –Dermatite atópica na fase infantil (lactente): poupa maciço central da face e área de fraldas, acomete superfícies extensoras, prurido intenso e refratário.
• –Síndrome de Wiskott-Aldrich: eczema associado a plaquetopenia com sangramentos (petéquias, melena) e infecções sinopulmonares de repetição.