Um jovem de 22 anos de idade iniciou tratamento quimioterápico para controle de um linfoma de Burkitt, tendo diminuição importante de ingesta de líquidos e alimentos. Cinco dias após a última infusão, começou a apresentar diminuição do volume urinário de maneira importante e um quadro convulsivo, que motivou a busca pelo serviço de emergência. Na avaliação laboratorial, apresentava: sódio 142 mmol/L); potássio 6,2 mEq/L (VR 3,5-5,5 mmol/L); cálcio corrigido 6,1 mg/dL (VR 8,6-10,2 mg/dL); CPK 967 U/L (VR 22,0-334,0 U/L); ureia 55 mg/dL (VR 16-40 mg/dL); e creatina 4 mg/dL (VR 0,6-1,2 mg/dL). Com base nos resultados dos exames laboratoriais descritos nesse caso hipotético, assinale a alternativa que mais bem descreve a causa do acometimento renal do paciente.
Embora a CPK esteja elevada, a rabdomiólise não explica a constelação de sintomas de lise tumoral (hipocalcemia grave e hiperuricemia esperada no contexto do linfoma).
O paciente apresenta os critérios laboratoriais de Cairo-Bishop para síndrome de lise tumoral, com IRA e distúrbios eletrolíticos classicamente desencadeados por quimioterapia de neoplasia hematológica de alta carga tumoral.
A nefropatia por quimiotoxicidade é um diagnóstico de exclusão e não explica o distúrbio eletrolítico característico (hipocalcemia/hipercalemia) observado neste paciente.
Embora o paciente tenha má ingesta, a desidratação isolada não justifica a hipocalcemia grave e o quadro de convulsão, sendo a Lise Tumoral a etiologia primária e mais grave.
A infiltração renal por linfoma é possível, mas é uma causa de IRA progressiva, não aguda e súbita associada à lise celular logo após a quimioterapia.
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Comentário
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Resumo direto
Quadro de insuficiência renal aguda (IRA), hipercalemia, hipocalcemia e convulsão logo após início de quimioterapia para linfoma de alto grau (Burkitt) é a definição clássica de Síndrome de Lise Tumoral (SLT).
Raciocínio clínico
O linfoma de Burkitt tem altíssima taxa de proliferação celular; a lise maciça de células libera potássio, fósforo e ácidos nucleicos. O excesso de fósforo precipita com o cálcio (causando a hipocalcemia e a precipitação de cristais de fosfato de cálcio nos túbulos renais), levando à IRA por nefropatia por cristais. A convulsão aqui é secundária à hipocalcemia grave.
Conduta
Hidratação vigorosa, agentes hipouricemiantes (alopurinol ou rasburicase) e monitorização rigorosa de eletrólitos. Em casos com hipocalcemia sintomática (como convulsão), a correção deve ser cautelosa para não piorar a precipitação de fosfato de cálcio. Na prova, o diagnóstico de SLT é a prioridade terapêutica.
Armadilhas de prova
A "pegadinha" é a elevação da CPK (967), que atrai o candidato para "rabdomiólise" (Alternativa A). No entanto, a lise tumoral é a causa base que explica todo o quadro clínico e bioquímico, sendo a CPK elevada um marcador inespecífico ou secundário ao estado do paciente, enquanto a SLT fecha o diagnóstico completo (hipercalemia + hipocalcemia + IRA + linfoma).
Resumo final para memorização
- –SLT: Hipercalemia + Hiperfosfatemia + Hiperuricemia + Hipocalcemia.
- –Fatores de risco: Linfomas de alto grau (Burkitt) e leucemias.
- –Clínica: IRA (oligoanúria) + sintomas de distúrbios eletrolíticos (arritmias, convulsões).
- –Fisiopatologia: Obstrução tubular por cristais de fosfato de cálcio e ácido úrico.
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a B.
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