O que decide a resposta

"Escala de coma de Glasgow 6, FC: 60 bpm, frequência respiratória: 10 ipm, PA: 150 × 80 mmHg". O paciente apresenta TCE grave (Glasgow ≤ 8) associado à tríade de Cushing (hipertensão arterial, bradicardia e depressão respiratória), indicando hipertensão intracraniana grave com risco iminente de herniação cerebral.

Raciocínio clínico

Estamos diante de uma criança com TCE grave e sinais clássicos de sofrimento de tronco cerebral por hipertensão intracraniana descompensada.

A prioridade absoluta em um paciente com Glasgow ≤ 8 é a proteção definitiva de via aérea por meio de intubação orotraqueal (IOT) em sequência rápida de intubação (SRI), evitando hipóxia, broncoaspiração e picos adicionais de pressão intracraniana (PIC).

O que elimina as outras condutas? Não podemos intubar sem bloqueador neuromuscular, pois o esforço e o reflexo de tosse aumentam a PIC; drogas hipotensoras vasodilatadoras como nitroprussiato de sódio são proibidas por causarem vasodilatação cerebral e colapso da pressão de perfusão cerebral; e barbitúricos são reservados para hipertensão intracraniana refratária em ambiente de UTI.

Diante do quadro de herniação iminente, o pacote de neuroproteção envolve via aérea segura (SRI), terapia hiperosmolar (manitol ou salina hipertônica), elevação da cabeceira a 30° e sedação contínua.

Por que acontece

A expansão de uma massa intracraniana (hematoma ou edema) esgota a complacência cerebral descrita pela doutrina de Monro-Kellie.

A isquemia do tronco encefálico decorrente da compressão e da baixa perfusão ativa reflexos simpáticos que geram hipertensão arterial para manter a pressão de perfusão cerebral; os barorreceptores carotídeos respondem com bradicardia vagal reflexa, e a compressão bulbar gera o padrão respiratório irregular/bradipineico (tríade de Cushing).

Conduta

Conforme as diretrizes da Brain Trauma Foundation (BTF) e do ATLS (11ª edição, 2025), a conduta no TCE grave envolve:

• –Via aérea definitiva: IOT em sequência rápida com neuroproteção (analgesia com opioide/fentanil, hipnótico como etomidato ou cetamina e bloqueador neuromuscular como succinilcolina ou rocurônio).
• –Medidas gerais de neuroproteção: cabeceira elevada a 30° em posição neutra (otimiza drenagem venosa jugular), sedação contínua, analgesia e normotermia.
• –Terapia hiperosmolar: solução salina hipertônica a 3% (dose pediátrica: 2 a 5 mL/kg) ou manitol 20% (0,5 a 1 g/kg IV) na vigência de sinais de herniação.
• –Ventilação: manter normocapnia (PaCO₂ entre 35 e 40 mmHg), reservando hiperventilação leve e transitória apenas para sinais agudos de herniação.

O que NÃO fazer: nunca usar soluções hipotônicas (como SG 5% puro), nunca usar vasodilatadores puros (nitroprussiato) e nunca permitir hipotensão sistêmica, que dobra a mortalidade no trauma craniano.

Como isso cai nas provas

A hipertensão intracraniana aparece de duas formas principais: reconhecimento da Tríade de Cushing ou escolha de condutas de neuroproteção no paciente neurocrítico. Confusões frequentes:

• –Choque Neurogênico vs. Tríade de Cushing: o choque neurogênico cursa com hipotensão + bradicardia por perda do tônus simpático (trauma raquimedular alto), enquanto a tríade de Cushing cursa com hipertensão + bradicardia no TCE.
• –Manejo da PA no TCE vs. AVC Isquêmico: no AVC toleram-se níveis pressóricos elevados sem intervenção imediata, mas no TCE com Cushing a prioridade não é tratar a hipertensão sistêmica com anti-hipertensivos, e sim baixar a PIC, pois a pressão alta é um reflexo protetor para manter o fluxo sanguíneo cerebral.