O que decide a resposta

"Menstruação irregular, com intervalos superiores a 6 meses" somada ao "índice de Ferriman de 14" e "coloração marrom da pele" em regiões de dobras. A presença de oligo/anovulação crônica associada a hiperandrogenismo clínico (Ferriman-Gallwey ≥ 8) fecha o diagnóstico de Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) pelos critérios de Rotterdam, enquanto a acantose nigricans e o IMC de 30 kg/m² confirmam a resistência insulínica.

Raciocínio clínico

Nossa paciente preenche com folga os critérios diagnósticos internacionais (Rotterdam): apresenta disfunção ovulatória evidente (ciclos com intervalos > 6 meses caracterizam oligomenorreia grave ou amenorreia secundária) e hiperandrogenismo clínico inequívoco (escore de Ferriman-Gallwey = 14, bem acima do ponto de corte de 8, além de pele oleosa). Com 2 dos 3 critérios clássicos preenchidos, o diagnóstico de SOP está estabelecido mesmo sem a ultrassonografia ovariana.

A presença de lesões aveludadas hiperpigmentadas em dobras cutâneas (acantose nigricans) associada à obesidade (IMC = 30 kg/m²) traduz o componente de resistência insulínica periférica, presente em grande parte das pacientes com a síndrome.

No diagnóstico diferencial de amenorreia secundária e hiperandrogenismo, devemos sempre descartar hiperplasia adrenal congênita não clássica (dosagem de 17-hidroxiprogesterona), hiperprolactinemia (dosagem de prolactina), disfunções tireoidianas (TSH) e síndrome de Cushing. As demais alternativas trazem síndromes genéticas ou de disgenesia que cursam tipicamente com amenorreia primária, sem o fenótipo misto metabólico-androgênico aqui descrito.

Por que acontece

A hiperinsulinemia compensatória gerada pela resistência insulínica atua nas células da teca ovariana estimulando a produção excessiva de androgênios, além de reduzir a síntese hepática da globulina ligadora de hormônios sexuais (SHBG), o que eleva a testosterona livre circulante. Esse excesso androgênico periférico gera hirsutismo e oleosidade cutânea, enquanto o estímulo proliferativo da insulina sobre os queratinócitos e fibroblastos da derme produz a acantose nigricans.

Conduta

A base terapêutica inicial obrigatória, segundo as diretrizes internacionais (International PCOS Guideline 2023 / FEBRASGO), é a mudança de estilo de vida com dieta hipocalórica e atividade física regular para perda ponderal de 5% a 10% do peso corporal, o que melhora a sensibilidade insulínica e pode restaurar a ovulação espontânea.

Para controle do hiperandrogenismo e regularização do ciclo (proteção endometrial contra hiperplasia e câncer de endométrio por anovulação crônica) em mulheres sem desejo gestacional imediato, a primeira linha medicamentosa é o anticoncepcional oral combinado (preferencialmente com progestagênio antiandrogênico, como ciproterona, drospirenona ou dienogeste).

A metformina (500 a 2.000 mg/dia) entra como adjuvante no manejo metabólico e da resistência insulínica. Não prescrever indutores de ovulação (como letrozol ou clomifeno) para pacientes que não desejam engravidar no momento.

Como isso cai nas provas

A SOP costuma ser cobrada como diagnóstico direto pelos critérios de Rotterdam ou na diferenciação de outras causas de amenorreia e hiperandrogenismo. Principais confusões conceituais:

• –Síndrome da Insensibilidade Androgênica (feminização testicular): paciente 46,XY fenotipicamente feminina com amenorreia primária e ausência/escassez marcante de pelos pubianos e axilares, enquanto na SOP há hirsutismo evidente.
• –Hiperplasia Adrenal Congênita Não Clássica: cursa com quadro clínico idêntico de hiperandrogenismo e irregularidade menstrual, mas discrimina-se pela 17-hidroxiprogesterona sérica elevada (geralmente > 200 ng/dL).
• –Disgenesia Gonadal (ex.: Turner 45,X0): cursa com amenorreia primária e hipogonadismo hipergonadotrófico (FSH elevado, estrogênio baixo) com estigmas físicos próprios, sem hiperandrogenismo.