O que decide a resposta

"A droga que deve ser indicada nos casos de superdosagem de acetaminofeno... e o risco de uso de salicilatos, são, respectivamente".

A questão é direta: cobra o antídoto específico do paracetamol, que é a N-acetilcisteína, e a clássica complicação que contraindica o ácido acetilsalicílico em infecções virais na infância, que é a Síndrome de Reye.

Raciocínio clínico

Nosso paciente pediátrico com intoxicação aguda por acetaminofeno (paracetamol) necessita de um doador de grupamentos sulfidrila para regenerar a glutationa e neutralizar o metabólito tóxico — papel exercido com excelência pela N-acetilcisteína.

Ao mesmo tempo, o enunciado resgata o motivo histórico pelo qual o paracetamol ganhou tanto espaço na pediatria: o banimento do AAS em vigência de viroses (como varicela e influenza) devido ao risco de desencadear a Síndrome de Reye, um quadro grave de disfunção mitocondrial com esteatose hepática microvesicular e encefalopatia aguda.

As outras alternativas misturam outros antídotos (piridoxina para isoniazida; bicarbonato para alcalinização na intoxicação por salicilato) e alterações gasométricas da intoxicação aguda, mas nenhuma compõe o par antídoto do paracetamol e complicação clássica do AAS em viroses.

Por que acontece

Na superdosagem de paracetamol, as vias usuais de conjugação saturam e o citocromo P450 desvia a droga para a produção de NAPQI, metabólito citotóxico que esgota a glutationa e causa necrose hepatocelular centrolobular.

Na Síndrome de Reye, o salicilato age em hepatócitos já fragilizados por infecção viral prévia, causando dano mitocondrial grave, inibição da betaoxidação de ácidos graxos e hiperamonemia secundária.

Conduta

Na suspeita de superdosagem de paracetamol (dose tóxica ≥ 150 mg/kg em crianças ou ≥ 7,5 g em adultos):

• –Se ingestão há < 2 horas: administrar carvão ativado 1 g/kg (máximo 50 g).
• –Coletar nível sérico de paracetamol após 4 horas da ingestão e aplicar no Nomograma de Rumack-Matthew.
• –Indicar N-acetilcisteína (oral ou intravenosa) o mais precocemente possível, preferencialmente dentro das primeiras 8 horas da ingestão, janela em que a proteção contra hepatotoxicidade grave é praticamente completa.

O que NÃO fazer: nunca aguardar o resultado de dosagens séricas para iniciar o antídoto se o tempo de ingestão já estiver próximo do limite de 8 horas ou se a história clínica indicar dose maciça com hepatotoxicidade evidente.

Como isso cai nas provas

O tema aparece como associação direta de antídotos e diagnósticos diferenciais toxicológicos. As principais confusões ocorrem entre:

• –Síndrome de Reye vs. Intoxicação aguda por salicilato: a Síndrome de Reye decorre do uso de dose terapêutica de AAS durante virose gerando hepatopatia e encefalopatia; a intoxicação aguda por salicilato decorre de dose tóxica e cursa com zumbido, alcalose respiratória precoce e acidose metabólica com ânion gap elevado tardia.
• –Antídoto do Paracetamol vs. Antídoto da Isoniazida: paracetamol exige N-acetilcisteína; isoniazida cursa com convulsões refratárias e acidose metabólica, exigindo piridoxina (vitamina B6).