A deficiência de vitamina A pode causar prejuízo nas funções do epitélio de diferentes órgãos, incluindo o intestino e os rins. Entretanto, as alterações mais características e específicas são observadas
O acometimento ocular é a marca registrada da carência de retinol; as manchas de Bitot são lesões epiteliais queratinizadas da conjuntiva decorrentes dessa deficiência.
A hiperostose cortical e as dores ósseas são achados típicos da intoxicação por excesso (hipervitaminose A), e não da sua carência.
Alopecia e distrofias de fâneros são clássicas da deficiência de zinco (acrodermatite enteropática) ou biotina, não constituindo a alteração típica da hipovitaminose A.
Na pele, a hipovitaminose A manifesta-se tipicamente como hiperqueratose folicular ("pele de lixa" ou "frinoderma"). Dermatite seborreica é associada a deficiências do complexo B (como B2 e B6).
Embora a integridade da mucosa intestinal dependa da vitamina A, diarreia crônica e síndrome de má absorção são causas (ou complicações inespecíficas), e não os achados mais característicos da deficiência.
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Comentário
Pediatria › Distúrbios Carenciais › Carências Vitamínicas e Minerais
O que decide a resposta
"Entretanto, as alterações mais características e específicas são observadas nos olhos, podendo levar ao aparecimento das manchas de Bitot." O acometimento ocular (xeroftalmia) é a manifestação clínica mais clássica e patognomônica da hipovitaminose A, evoluindo de cegueira noturna até as manchas de Bitot e ceratomalácia.
Raciocínio clínico
A vitamina A (retinol) é fundamental para a manutenção e diferenciação de todos os tecidos epiteliais e para a síntese de pigmentos visuais.
Quando há carência grave, diversos sistemas sofrem — incluindo o trato gastrointestinal e respiratório por perda da barreira mucosa —, mas os achados que fecham o quadro clínico e definem a gravidade são estritamente oculares.
O espectro da xeroftalmia clínica da OMS segue uma sequência clássica:
- –Hemeralopia (cegueira noturna, primeiro sintoma funcional)
- –Xerose conjuntival e manchas de Bitot (placas triangulares branco-acinzentadas/espumosas na conjuntiva bulbar)
- –Xerose e ulceração corneana
- –Ceratomalácia (necrose liquefativa da córnea, que leva à cegueira irreversível)
Por que acontece
Na retina, o retinol é precursor da rodopsina, pigmento dos bastonetes essencial para a visão em baixa luminosidade.
Na superfície ocular, a carência causa metaplasia escamosa com perda de células caliciformes produtoras de muco e acúmulo de queratina descamada com proliferação bacteriana local (Corynebacterium xerosis), formando as manchas de Bitot.
Conduta
O tratamento da xeroftalmia clínica, segundo o Ministério da Saúde / OMS, consiste em doses terapêuticas de vitamina A por via oral administradas em 3 momentos: no diagnóstico (D1), no dia seguinte (D2) e após 2 a 4 semanas (D15-D28). As doses variam por faixa etária:
- –Menores de 6 meses: 50.000 UI
- –De 6 a 11 meses: 100.000 UI
- –A partir de 12 meses e adultos: 200.000 UI
Como prevenção primária no Brasil, o Programa Nacional de Suplementação de Vitamina A atende crianças de 6 a 59 meses em áreas de risco epidemiológico com megadoses periódicas a cada 6 meses (100.000 UI dos 6 aos 11 meses; 200.000 UI dos 12 aos 59 meses).
O que não fazer: não postergar a administração oral imediata diante de qualquer sinal de xerose corneana, pois a ceratomalácia pode evoluir para perfuração ocular em menos de 24-48 horas.
Como isso cai nas provas
Carências vitamínicas e minerais costumam ser cobradas por associação direta entre o nutriente e seu estigma clínico clássico ou diagnóstico diferencial com outras carências da infância:
- –Deficiência de vitamina A vs. Toxicidade de vitamina A: a deficiência gera xeroftalmia e ceratomalácia; o excesso/toxicidade gera hipertensão intracraniana idiopática (pseudotumor cerebral) e hiperostose cortical óssea.
- –Deficiência de vitamina A vs. Deficiência de zinco: a carência de zinco produz dermatite periorificial/acral, diarreia e alopecia (acrodermatite enteropática), sem as manchas de Bitot conjuntivais.
- –Deficiência de vitamina A vs. Anemia ferropriva: a anemia ferropriva cursa com palidez, pica/pagofagia e coiloníquia (unhas em colher), sem hemeralopia nem necrose corneana.
Para memorizar
- –Carência de Vitamina A = xeroftalmia (cegueira noturna → manchas de Bitot → ceratomalácia)
- –Manchas de Bitot: metaplasia escamosa + queratinização da conjuntiva
- –Tratamento do caso clínico: 3 doses VO (D1, D2 e D15-28)
- –Hiperostose cortical e abaulamento de fontanela = hipervitaminose A (excesso, não falta)
O gabarito é o da folha oficial da banca.
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