O que decide a resposta

A conta da toxicidade fecha o diagnóstico: nosso paciente recebeu mais de 70 ml de lidocaína a 1% (10 mg/ml), totalizando > 700 mg.

Para 65 kg, a dose máxima de lidocaína sem vasoconstritor é de 4,5 a 5 mg/kg (limite de 300 mg). A conta aplicada: 700 mg ÷ 65 kg = 10,7 mg/kg — mais que o dobro da dose tóxica. O quadro clássico de toxicidade sistêmica por anestésicos locais (LAST) envolve sintomas neurológicos e cardiovasculares; náuseas e vômitos não fazem parte dessa síndrome característica.

Raciocínio clínico

A intoxicação sistêmica por anestésicos locais (LAST) segue uma linha temporal bifásica e previsível, progredindo do sistema nervoso central (SNC) para o sistema cardiovascular:

Primeiro surgem os sintomas neurológicos prodrômicos: dormência perioral, gosto metálico, zumbido e fala arrastada (disartria). Conforme os níveis plasmáticos sobem, ocorre desinibição cortical com tremores, agitação e convulsões tonicoclônicas. Em seguida, sobrevém a depressão neurológica central (coma e parada respiratória).

O acometimento cardiovascular representa a fase tardia e mais letal: bloqueios de condução, arritmias ventriculares refratárias e hipotensão arterial grave por depressão miocárdica direta e vasodilatação periférica.

Náuseas e vômitos são queixas gastrointestinais inespecíficas, comuns a diversas situações clínicas no pronto-socorro, mas não compõem a constelação de sintomas definidores da LAST.

Por que acontece

Os anestésicos locais bloqueiam os canais de sódio voltagem-dependentes nas membranas neuronais e miocárdicas.

No SNC, baixas concentrações inibem inicialmente as vias neuronais inibitórias (GABAérgicas), gerando excitação paradoxal (parestesias, fala arrastada e convulsão); já no coração, o bloqueio difuso reduz a velocidade de condução e a contratilidade, culminando em vasodilatação e choque hipotensivo.

Conduta

Diante da suspeita de LAST, a diretriz da American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine (ASRA 2020) e da Sociedade Brasileira de Anestesiologia (SBA) preconiza:

• –Interrupção imediata da injeção do anestésico local e pedido de ajuda (kit de ressuscitação e emulsão lipídica).
• –Manejo de via aérea: oxigenação a 100% e hiperventilação leve (evitar hipóxia e acidose, que pioram a toxicidade).
• –Controle de crises convulsivas: benzodiazepínicos intravenosos (ex.: midazolam 1 a 2 mg IV) como primeira escolha; evitar propofol em altas doses se houver instabilidade hemodinâmica.
• –Antídoto específico: emulsão lipídica a 20% em bolus de 1,5 ml/kg IV em 2 a 3 minutos, seguido de infusão contínua de 0,25 ml/kg/min.
• –Suporte avançado de vida: se houver PCR, usar doses reduzidas de adrenalina (≤ 1 µg/kg, ou seja, frações de 10 a 100 µg em vez de 1 mg direto) para evitar agravar arritmias, e evitar vasopressina, betabloqueadores e bloqueadores de canal de cálcio.

Como isso cai nas provas

O tema aparece como reconhecimento de toxicidade (LAST) versus outras complicações de procedimentos anestésicos. Duas confusões clássicas:

• –Toxicidade sistêmica por anestésico local vs Injeção intravascular acidental de adrenalina: o anestésico puro evolui com sonolência/convulsão e choque depressor/hipotensão; a adrenalina isolada cursa com palpitações imediatas, taquicardia sinusal intensa e hipertensão transitória.
• –Toxicidade sistêmica vs Raquianestesia total: a raqui total decorre de dispersão cefálica inadvertida no neuroeixo, manifestando-se por bloqueio sensitivo-motor ascendente rápido com apneia e bradicardia, sem a fase excitatória cortical prévia (sem aura com dormência perioral/gosto metálico).