O que decide a resposta

A questão é conceitual e direta sobre os três pilares do manejo da hipercalemia: "I. Estabilização da membrana...", "II. Translocação...", "III. Remoção...".

O gluconato de cálcio atua na membrana miocárdica (I), os agonistas beta-2 como o salbutamol internalizam potássio (II) e as resinas de troca como o poliestireno sulfonato de cálcio eliminam o íon pelas fezes (III).

Raciocínio clínico

O manejo da hipercalemia aguda baseia-se em três etapas bem definidas cronológica e mecanisticamente:

Primeiro, protegemos o coração: o cálcio intravenoso (gluconato ou cloreto) antagoniza os efeitos eletrofisiológicos da hipercalemia nos cardiomiócitos em minutos, sem alterar em nada o nível sérico de potássio. Corresponde a I.

Segundo, ganhamos tempo colocando o potássio para dentro da célula: insulina com glicose, beta-2 agonistas (salbutamol inalatório ou venoso) e bicarbonato de sódio (se acidose metabólica associada) estimulam a bomba Na⁺/K⁺-ATPase, promovendo influxo rápido de K⁺. Corresponde a II.

Terceiro, removemos o excesso do organismo: resinas de troca gastrointestinal (poliestireno sulfonato de cálcio/sódio, patiromer), diuréticos de alça (furosemida) e, em casos refratários ou graves na presença de falência renal, hemodiálise de urgência. Corresponde a III.

Por que acontece

A hipercalemia reduz a magnitude do potencial de repouso transmembrana, tornando a célula miocárdica inexcitável e gerando arritmias letais. O cálcio restaura a diferença de potencial ao elevar o potencial limiar de disparo.

Já o salbutamol ativa receptores beta-2 adrenérgicos acoplados à proteína Gs, aumentando o AMP cíclico e ativando diretamente a bomba Na⁺/K⁺-ATPase celular.

Conduta

Diante de hipercalemia com alteração eletrocardiográfica ou K⁺ ≥ 6,5 mEq/L (Diretriz de Emergências Cardiovasculares SBC e KDIGO):

1. Gluconato de cálcio 10%: 1 ampola (10 mL) IV em 2 a 5 minutos sob monitorização. Pode ser repetido após 5 a 10 minutos se o traçado do ECG persistir alterado.

2. Medidas de translocação rápida: Insulina regular 10 UI + Glicose 50% 50 g (100 mL de glicose a 50%) IV em 15 a 30 minutos, associada a Salbutamol 10 a 20 mg em nebulização contínua por 10 a 15 minutos.

3. Medidas de espoliação definitiva: Furosemida 40 a 80 mg IV se o paciente tiver função renal e diurese preservadas, associada a poliestireno sulfonato de cálcio 15 a 30 g por via oral a cada 6-8 horas. Se anúria, sobrecarga volêmica refratária ou K⁺ > 7,0 mEq/L sem resposta, indicar hemodiálise de emergência.

O que NÃO fazer: nunca usar gluconato de cálcio de forma isolada achando que ele "trata" a hipercalemia — ele tem duração de apenas 30 a 60 minutos e não reduz um único miliequivalente de potássio do organismo.

Como isso cai nas provas

A abordagem da hipercalemia é cobrada de duas formas: como associação mecânica de fármacos (como nesta questão) ou na escolha da primeira conduta no paciente com onda T apiculada no ECG.

• –Gluconato de cálcio vs. Solução polarizada (insulina + glicose): o discriminador de primeira escolha é a presença de alteração eletrocardiográfica (onda T em tenda, perda de onda P, alargamento de QRS). Se o ECG estiver alterado, a prioridade absoluta e imediata é o gluconato de cálcio.
• –Translocação vs. Remoção: a solução polarizada e o salbutamol atuam em 15 a 30 minutos, mas o potássio volta para o plasma em 2 a 4 horas se não houver terapia de remoção associada (furosemida, resinas ou diálise).