O que decide a resposta

"Fadiga, ganho de peso não intencional, constipação e pele seca, há 3 meses", com bradicardia (FC 50 bpm) e "aumento difuso da glândula, com textura granular". Este conjunto fecha a síndrome clínica clássica de hipotireoidismo primário, cujo perfil laboratorial definidor é TSH elevado e T4 livre baixo.

Raciocínio clínico

Nossa paciente reúne a tétrade clássica do hipometabolismo: lentificação sistêmica (fadiga e bradicardia), acúmulo de matriz/redução metabólica (ganho de peso, pele seca), trânsito intestinal lentificado (constipação) e intolerância ao frio. A tireoide com aumento difuso e superfície granular (bócio) é o achado palpatório típico da tireoidite de Hashimoto (tireoidite linfocítica crônica), a principal etiologia de hipotireoidismo primário em adultos.

• –Se fosse hipotireoidismo secundário/central (hipofisário/hipotalâmico), teríamos TSH baixo ou inapropriadamente normal junto a T4L baixo, mas a presença de bócio volumoso afasta essa hipótese (o bócio depende do estímulo trófico do TSH elevado sobre a glândula).
• –Se fosse hipertireoidismo/tireotoxicose, encontraríamos taquicardia, perda ponderal, intolerância ao calor, TSH suprimido e T4 livre elevado.
• –A síndrome do eutireóideo doente cursa com alterações laboratoriais em pacientes criticamente enfermos hospitalizados (com T3 baixo e T3 reverso elevado), sem bócio primário ou quadro clínico arrastado ambulatorial.

Por que acontece

A destruição autoimune do parênquima tireoidiano reduz a síntese e a secreção periférica de T4 e T3. A perda do feedback negativo sobre o eixo hipotálamo-hipófise estimula a secreção compensatória e exacerbada de TSH pela adenoipófise, na tentativa ineficaz de forçar a tireoide insuficiente a produzir hormônio.

Conduta

A reposição com levotiroxina sódica oral em jejum (30 a 60 minutos antes do café da manhã), na dose plena estimada de 1,6 µg/kg/dia para adultos jovens sem comorbidades cardiovasculares (Diretriz SBEM / ATA). O controle laboratorial deve ser feito com dosagem de TSH após 6 a 8 semanas do início ou de qualquer ajuste de dose, objetivando manter o TSH na faixa de referência (0,4 a 4,5 mUI/L). O que NÃO fazer: prescrever fórmulas combinadas de T3/T4 ou extrato tireoidiano dessecado, nem dosar T3 rotineiramente para ajuste terapêutico.

Como isso cai nas provas

O diagnóstico do hipotireoidismo costuma ser cobrado pela interpretação do perfil laboratorial hormonal e diferenciação das etiologias do mesmo tema:

• –Hipotireoidismo primário vs. Hipotireoidismo subclínico: no subclínico, o TSH está elevado, mas o T4 livre permanece estritamente normal, e o paciente frequentemente é assintomático ou oligossintomático.
• –Hipotireoidismo primário vs. Hipotireoidismo central: no central, o TSH está baixo ou normal concomitante ao T4 livre baixo, além de ausência de bócio e frequente associação com outros déficits hipofisários.
• –Hipotireoidismo vs. Síndrome do Eutireóideo Doente: o eutireóideo doente ocorre no paciente grave em UTI/sepse, apresentando T3 reverso elevado com TSH normal ou discretamente reduzido, sem doença intrínseca da tireoide.