O que decide a resposta

A tríade diagnóstica clássica em paciente jovem: "Glicemia capilar 258mg/dL", "pH 7,2 Bicarbonato 10mEq/L" com ânion gap aumentado de 34 mEq/L (calculado: 142 - [98 + 10] = 34, contra o normal de 8 a 12 mEq/L). Com lactato normal de 0,8 mmol/L e sem hipoperfusão, a acidose metabólica de ânion gap elevado com hiperglicemia fecha cetoacidose diabética (CAD).

Raciocínio clínico

Estamos diante de um homem jovem com sintomas gastrointestinais, alteração do sensório e uma acidose metabólica grave (pH 7,2 e HCO₃ 10 mEq/L).

• –Calculando o ânion gap: `AG = Na⁺ - (Cl⁻ + HCO₃⁻) = 142 - (98 + 10) = 34 mEq/L`.
• –Diagnóstico diferencial de acidose com ânion gap elevado: cetoacidose (diabética, alcoólica, jejum), uremia, acidose lática e intoxicações exógenas (salicilatos, metanol, etilenoglicol).
• –Sepse/choque provocariam acidose lática, mas o lactato é estritamente normal (0,8 mmol/L) e o exame descarta hipoperfusão.
• –Síndrome de Fanconi causa acidose tubular renal tipo 2 (proximal), que cursa com ânion gap normal (hiperclorêmica).
• –Gastroenterite aguda explicaria os vômitos e geraria alcalose metabólica hipoclorêmica (por perda de ácido clorídrico gástrico) ou acidose metabólica hiperclorêmica (se diarreia profusa), com ânion gap normal.

A associação de hiperglicemia > 200-250 mg/dL, acidose metabólica e ânion gap muito elevado define CAD, que frequentemente se manifesta com dor abdominal, náuseas e vômitos como primeira abertura de Diabetes Mellitus tipo 1.

Por que acontece

A carência absoluta ou relativa de insulina associada ao excesso de hormônios contrarreguladores (glucagon, cortisol, catecolaminas) desvia o metabolismo hepático para a lipólise e oxidação de ácidos graxos livres. Isso gera cetoácidos (acetoacetato e beta-hidroxibutirato), que são ânions não medidos no plasma que consomem o bicarbonato e alargam o ânion gap.

Conduta

Conforme as diretrizes da American Diabetes Association (ADA 2024) / Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD 2023-2024):

1. Expansão volêmica vigorosa imediata: SF 0,9% 1000 a 1500 mL na 1ª hora (15-20 mL/kg/h).

2. Avaliar potássio antes da insulina:

• –K⁺ < 3,3 mEq/L: adiar insulina e repor potássio.
• –K⁺ entre 3,3 e 5,2 mEq/L: iniciar reposição de K⁺ (20-30 mEq/L de soro) junto à insulinoterapia.
• –K⁺ > 5,2 mEq/L: não repor K⁺ de início; iniciar insulina e checar potássio a cada 2h.

3. Insulinoterapia: Regular IV em bolus (0,1 U/kg) seguido de infusão contínua (0,1 U/kg/h), ou infusão direta de 0,14 U/kg/h sem bolus.

O que NÃO fazer: Não iniciar insulina às cegas sem checar o potássio sérico (risco de arritmia fatal e PCR por hipocalemia súbita) e não prescrever bicarbonato de rotina para pH ≥ 6,9.

Como isso cai nas provas

A CAD costuma ser cobrada de três maneiras:

• –Reconhecimento da tríade diagnóstica (glicemia > 200 mg/dL + pH < 7,30 ou HCO₃ ≤ 18 + cetonemia/cetonúria).
• –Cálculo e interpretação do ânion gap.
• –Conduta inicial passo a passo, explorando a relação obrigatória entre dosagem de potássio e início de insulina.

Diferenciais e discriminadores:

• –Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH): glicemia muito mais alta (> 600 mg/dL), osmolaridade plasmática efetiva elevada (> 320 mOsm/kg), com pH > 7,30, HCO₃ > 18 e ausência de acidose/cetose importante.
• –Acidose lática na sepse: lactato elevado (> 2 mmol/L ou > 18 mg/dL) com sinais de hipoperfusão sistêmica e foco infeccioso evidente.
• –Acidose tubular renal (ex.: Síndrome de Fanconi): acidose metabólica com ânion gap normal (hiperclorêmica), além de glicosúria com glicemia sérica normal.