O que decide a resposta

"Fração de ejeção de 36%" associado a sintomas limitantes ("atualmente, não consegue tomar banho sozinho") em paciente que já "comparece à consulta em uso de enalapril, carvedilol e espironolactona". O paciente tem ICFER sintomática e já está em uso de três dos quatro pilares do tratamento modificador de sobrevida; falta adicionar o inibidor de SGLT2 (dapagliflozina) para completar o quarteto fantástico.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (FEVE ≤ 40%, aqui 36%), em classe funcional avançada (NYHA III/IV), com sinais de congestão leve e já otimizado com tripla terapia clássica: IECA (enalapril) + betabloqueador (carvedilol) + antagonista do receptor mineralocorticoide (espironolactona).

Para reduzir mortalidade cardiovascular e hospitalização por IC, a terapia padrão-ouro atual é composta por 4 classes farmacológicas. Como o paciente já usa três, a adição de um iSGLT2 (dapagliflozina ou empagliflozina) é a indicação mandatória com impacto comprovado em sobrevida.

O que afasta as outras opções:

• –Hidralazina (+ nitrato): indicada em pacientes autodeclarados negros em NYHA III-IV refratários à terapia quádrupla otimizada, ou em caso de contraindicação/intolerância grave a IECA/BRA/iSGLT2 (ex.: disfunção renal grave).
• –Valsartana: duplicaria o bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona (o paciente já usa enalapril), o que aumenta risco de hipotensão e hipercalemia sem benefício clínico; se fosse para trocar, a indicação seria o sacubitril/valsartana (INRA), não BRA isolado.
• –Digoxina: atua como inotrópico positivo e controle de frequência; reduz hospitalização em pacientes selecionados, mas não reduz mortalidade.

Por que acontece

Os inibidores de SGLT2 promovem glicosúria e natriurese, reduzindo pré e pós-carga ventricular sem estimular o sistema simpático. Além disso, melhoram a bioenergética miocárdica (desviando o metabolismo para oxidação de corpos cetônicos), diminuem a fibrose cardíaca e atenuam a sobrecarga de sódio e cálcio nos cardiomiócitos, o que freia o remodelamento adverso do ventrículo esquerdo.

Conduta

Segundo a Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca (SBC 2023) e as diretrizes internacionais (ESC 2021 / AHA 2022), todo paciente com ICFER sintomático deve receber o "quarteto fantástico" o mais rápido possível:

1. INRA (ou IECA/BRA)

2. Betabloqueador (carvedilol, succinato de metoprolol ou bisoprolol)

3. Antagonista do receptor mineralocorticoide (espironolactona)

4. Inibidor de SGLT2 (dapagliflozina 10 mg/dia ou empagliflozina 10 mg/dia)

Para o controle dos sintomas congestivos (crepitações e edema de membros inferiores), associa-se diurético de alça (furosemida).

O que NÃO fazer: associar IECA com BRA (duplo bloqueio do SRAA) ou introduzir bloqueador de canal de cálcio não di-hidropiridínico (como verapamil/diltiazem), que tem efeito inotrópico negativo e piora o desfecho na ICFER.

Como isso cai nas provas

O tratamento da IC crônica costuma ser cobrado em formato de "qual medicação falta para reduzir mortalidade?". As confusões frequentes envolvem:

• –iSGLT2 vs. Digoxina: o discriminador é o desfecho clínico. Inibidores de SGLT2 reduzem mortalidade, enquanto digoxina apenas reduz taxa de reinternação (sem alterar sobrevida).
• –Troca por INRA vs. Adição de BRA: o sacubitril/valsartana reduz mortalidade ao substituir o IECA (respeitando washout de 36 h), enquanto associar BRA a um IECA vigente é contraindicado por toxicidade renal/hipercalemia.
• –Hidralazina + Nitrato: o discriminador é a intolerância aos pilares ou paciente negro que permanece em classe funcional III/IV apesar da terapia padrão otimizada.