O que decide a resposta

"Realizada expansão volêmica com 1000ml de Ringer lactato, sem melhora da FC e PA, com surgimento de linhas B pulmonares em bases após realização de USG pulmonar." Nosso paciente persiste hipotenso com má perfusão tecidual (tempo de enchimento capilar de 5 segundos) e desenvolveu sinais precoces de hipervolemia/congestão pulmonar ao ultrassom. Isso encerra a fase de expansão volêmica livre e impõe o início imediato de noradrenalina, inclusive em acesso venoso periférico provisório para evitar atraso na restauração pressórica.

Raciocínio clínico

Estamos diante de um choque séptico de foco pulmonar (pneumonia comunitária com disfunção orgânica neurológica e cardiovascular). A resposta inicial à hidratação foi inadequada e o ultrassom à beira do leito demonstrou perda da tolerância a volume pelo surgimento de linhas B bilaterais.

O que mais poderíamos pensar?

• –Continuar volume com cristaloides: descartado imediatamente pelo achado de linhas B, indicando risco iminente de edema pulmonar cardiogênico ou por hiperpermeabilidade capilar.
• –Dopamina: droga em desuso como primeira escolha por estar associada a maior incidência de arritmias (taquiarritmias) e maior mortalidade quando comparada à noradrenalina. Além disso, condicionar o vasopressor à passagem de cateter venoso central atrasa uma conduta tempo-dependente.
• –Vasopressina e hidrocortisona: são medidas de segunda linha no choque séptico refratário a doses moderadas a altas de noradrenalina, não cabendo como droga inicial.

A decisão de iniciar noradrenalina em veia periférica enquanto se providencia o acesso definitivo garante o resgate rápido da pressão de perfusão orgânica sem incorrer em sobrecarga hídrica.

Por que acontece

Na sepse, a tempestade inflamatória promove vasodilatação arterial e venosa sistêmica com aumento acentuado da permeabilidade capilar. A infusão excessiva de fluidos em um endotélio permeável extravasa rapidamente para o interstício pulmonar (gerando as linhas B ao ultrassom) sem recrutar volume circulante efetivo, exigindo o suporte alfa-1 adrenérgico da noradrenalina para restabelecer o tônus vascular.

Conduta

A conduta recomendada pelo Surviving Sepsis Campaign 2026 é iniciar noradrenalina como vasopressor de primeira escolha (dose inicial de 0,05 a 0,1 µg/kg/min, titulada até atingir a meta pressórica). Em pacientes com 65 anos ou mais (nosso paciente tem 68 anos), o alvo inicial de PAM fica entre 60 e 65 mmHg, reduzindo a exposição desnecessária a vasopressores em altas doses.

O início deve ser imediato em veia periférica calibrosa e proximal (preferencialmente em fossa antecubital ou antebraço), por tempo limitado até a passagem segura de um acesso venoso central.

O que NÃO fazer: nunca atrasar o início do vasopressor aguardando punção de acesso venoso central e não insistir em alíquotas adicionais de cristaloides após evidência clara de congestão ao ultrassom à beira do leito.

Como isso cai nas provas

O tema costuma ser cobrado na tomada de decisão rápida no choque séptico inicial. As bancas exploram a escolha da droga vasoativa e a via de administração:

• –Noradrenalina versus Dopamina: o discriminador é a segurança cardiovascular; a dopamina aumenta arritmias e não é primeira linha.
• –Vasopressor em acesso periférico versus Acesso central obrigatório: o discriminador é o tempo; diretrizes internacionais recomendam iniciar em acesso periférico seguro para não retardar a restauração hemodinâmica.
• –Choque séptico versus Choque cardiogênico: no choque séptico predomina a vasodilatação (RVS baixa com débito normal/alto), enquanto no cardiogênico há falência de bomba primária (RVS elevada com congestão precoce).