O que decide a resposta

"Hipertensão de difícil controle", associada a "hipocalemia (1,9mmol/L), dosagem de catecolaminas urinárias normais" e fraqueza muscular. A presença de hipertensão arterial secundária acompanhada de hipocalemia espontânea grave (paciente não usa diurético) e catecolaminas normais aponta diretamente para o hiperaldosteronismo primário (síndrome de Conn), cujo substrato anatômico mais frequente é o adenoma adrenal unilateral visualizado à tomografia.

Raciocínio clínico

Nosso paciente é jovem, sem histórico prévio, desenvolvendo hipertensão de difícil controle em vigência de bloqueador de canal de cálcio e betabloqueador. O surgimento de paresia de membros inferiores decorre da hipocalemia crítica (1,9 mmol/L).

Percorrendo o diagnóstico diferencial de hipertensão secundária com hipocalemia:

• –Feocromocitoma: descartado objetivamente pelo enunciado com "catecolaminas urinárias normais".
• –Hipertensão renovascular: cursa com ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (hiperaldosteronismo secundário), mas a etiologia clássica em jovens é a fibrodisplasia muscular (aspecto em "colar de contas" na artéria renal, não aneurisma isolado).
• –Hiperaldosteronismo primário: fecha perfeitamente com a hipocalemia espontânea, retenção de sódio e alcalose metabólica. A etiologia costuma ser um adenoma produtor de aldosterona (cerca de 35-40% dos casos) ou hiperplasia adrenal bilateral (cerca de 60%). Portanto, a identificação de nódulo adrenal na tomografia computadorizada é o achado complementar mais compatível.

Por que acontece

O excesso autônomo de aldosterona atua nos receptores mineralocorticoides do túbulo coletor renal, hiperativando os canais ENaC e a bomba Na⁺/K⁺-ATPase. Isso promove reabsorção excessiva de sódio e excreção desproporcional de potássio e hidrogênio na urina, gerando hipocalemia grave que hiperpolariza a membrana das fibras musculares esqueléticas, impedindo a despolarização normal e causando paresia flácida.

Conduta

Conforme o posicionamento da SBC (Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial) e da Endocrine Society:

• –Fase diagnóstica: dosagem da relação aldosterona/atividade de renina plasmática (ARR), seguida de testes confirmatórios de supressão se necessário, e TC de abdome com cortes finos para adrenais.
• –Definição cirúrgica: se nódulo unilateral em paciente candidato a cirurgia, realiza-se o cateterismo de veias adrenais (AVS) para confirmar lateralização da produção hormonal antes da adrenalectomia videolaparoscópica.
• –Tratamento clínico / preparo: antagonista do receptor mineralocorticoide (espironolactona 25-100 mg/dia) associado à reposição de cloreto de potássio. O que NÃO fazer: suspender a investigação assumindo causa essencial ou prescrever diuréticos espoliadores de potássio (tiazídicos/alça).

Como isso cai nas provas

O hiperaldosteronismo primário é cobrado a partir da tríade hipertensão + hipocalemia + alcalose metabólica, frequentemente gerando confusão com:

• –Feocromocitoma: discriminador é a tríade paroxística (cefaleia, sudorese, palpitações) e elevação de metanefrinas/catecolaminas plasmáticas ou urinárias.
• –Estenose de artéria renal: discriminador laboratorial é a renina plasmática elevada (hiperaldosteronismo secundário), enquanto no hiperaldosteronismo primário a renina está suprimida com aldosterona elevada.
• –Uso de diuréticos tiazídicos: discriminador é o histórico medicamentoso; hipocalemia antes do início de diuréticos indica investigação de causa endócrina.