O que decide a resposta

"Fraqueza muscular progressiva ascendente há 3 semanas", associada a "ausência de reflexos aquileu e patelar" e líquido cefalorraquidiano com "proteinorraquia de 88mg/dL e 3 células/mm3". A tríade de paralisia flácida arreflexa ascendente, evolução subaguda (< 4 semanas) e dissociação proteicocitológica no líquor sela o diagnóstico de Síndrome de Guillain-Barré (SGB), cujo tratamento modificador de doença de primeira linha é a plasmaférese ou a imunoglobulina humana intravenosa.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta uma polirradiculoneuropatia inflamatória desmielinizante aguda.

• –Por que não mielopatia compressiva? A compressão medular aguda cursa com nível sensitivo nítido e sinais de primeiro neurônio motor (hiperreflexia e Babinski), enquanto aqui temos acometimento puramente de segundo neurônio motor (arreflexia pura e fraqueza flácida).
• –Por que não botulismo ou miastenia gravis? O botulismo tem fraqueza craniocaudal (descendente) com acometimento autonômico e pupilas midriáticas precoces; a miastenia cursa com fatigabilidade, flutuação dos sintomas e reflexos tendíneos profundos rigorosamente preservados.
• –Por que não deficiência de vitamina B12? A degeneração combinada subaguda da medula leva a quadro crônico com ataxia sensitiva (cordão posterior) e espasticidade/sinal de Babinski (cordão lateral), sem a evolução rápida em 3 semanas nem a dissociação proteicocitológica.

Por que acontece

Trata-se de um mimetismo molecular pós-infeccioso (frequentemente por Campylobacter jejuni, CMV ou arboviroses), no qual autoanticorpos atacam os gangliosídeos da bainha de mielina ou do axônio dos nervos periféricos. A inflamação das raízes nervosas junto ao espaço subaracnóideo aumenta a permeabilidade e a exsudação proteica para o líquor sem recrutar leucócitos em quantidade significativa, gerando a clássica dissociação proteicocitológica.

Conduta

As diretrizes da Academia Americana de Neurologia (AAN) e o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas (PCDT) do Ministério da Saúde preconizam duas opções de eficácia equivalente para pacientes com incapacidade de deambular ou progressão rápida: plasmaférese (4 a 5 sessões em dias alternados) ou imunoglobulina humana intravenosa (IVIg) (0,4 g/kg/dia por 5 dias).

O que NÃO fazer: nunca prescrever corticoterapia isolada (como pulsoterapia com metilprednisolona). Diversos ensaios clínicos demonstraram que o corticoide não acelera a recuperação funcional e não altera o prognóstico na SGB em fase aguda, diferentemente do que ocorre na forma crônica (PIDC).

Como isso cai nas provas

A Síndrome de Guillain-Barré costuma ser explorada pela tríade clássica (fraqueza ascendente + arreflexia + dissociação proteicocitológica) ou pela conduta terapêutica/suporte ventilatório. Principais diferenciais cobrados:

• –Miastenia Gravis: fraqueza flutuante que piora ao esforço, com reflexos profundos preservados e envolvimento ocular precoce (ptose/diplopia), sem dissociação proteicocitológica.
• –Botulismo: paralisia flácida descendente com acometimento de pares cranianos e disautonomia proeminente precoce (midríase, boca seca), contrastando com a marcha ascendente da SGB.
• –Polineuropatia Desmielinizante Inflamatória Crônica (PIDC): quadro semelhante à SGB, mas com progressão que ultrapassa 8 semanas (a SGB atinge o nadir em até 4 semanas) e que responde a corticoide.